Utama / Cacar air

Human papillomavirus dan cervical intraepithelial neoplasia: untuk merawat atau tidak merawat?

Penulis: Korolenkova Lyubov Ivanovna, Rogovskaya Svetlana Ivanovna

Di seluruh dunia, dan khususnya Rusia, ada peningkatan nyata dalam frekuensi infeksi HPV [1, 2]. HPV dapat menyebabkan proliferasi dan keganasan epitel kulit dan selaput lendir [3]. HPV dibagi menjadi beberapa tipe dengan onkogenisitas rendah, menyebabkan neoplasma jinak (papiloma, kondiloma dan kutil anogenital), dan onkogenisitas tinggi, memicu kanker pada sejumlah organ [4, 5]. Ilmuwan Jerman Harald zur Hausen dianugerahi Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran pada 2008 karena menemukan peran HPV (HPV) karsinogenik berisiko tinggi dalam terjadinya jenis kanker tertentu, termasuk kanker serviks (kanker serviks). Saat ini, peran HPV dalam terjadinya proses prekanker dan kanker serviks diakui secara luas [6-8].

Precancer wajib termasuk lesi skuam intraepitelial berat (HSIL) - neoplasia intraepitel servikal (CIN), termasuk CIN II (displasia sedang) dan CIN III (displasia berat dan kanker pra-invasif - karsinoma in situ, CIS).

Potensi onkogenik HPV ditentukan oleh mekanisme yang dipelajari dengan baik. Protein, produk dari gen HPV awal E6 dan E7, merangsang proliferasi sel, mengarah pada gangguan proses apoptosis dan gangguan mekanisme pengatur perlindungan yang memastikan perbaikan DNA, yang berkontribusi pada destabilisasi genom dan penampilan sel atipikal morfologis [8-10]. Sebuah penelitian tentang HPV tipe SRS pada wanita yang terinfeksi HIV dan HIV negatif menunjukkan bahwa tipe HPV yang paling umum, terutama tipe 16, pada wanita HIV-negatif mungkin lebih mampu menghindari pengawasan kekebalan daripada jenis lainnya [11].

Faktor risiko tambahan untuk pengembangan CIN di hadapan HPV tidak ditentukan. Sebagian besar peneliti menganggap peradangan kronis berkepanjangan di selaput lendir yang disebabkan oleh berbagai infeksi, cedera berulang, dan iritasi kimia dan termal sebagai penyebab penting neoplasia. Sebagai contoh, infeksi mikoplasma dan klamidia dianggap sebagai faktor predisposisi untuk karsinogenesis kanker serviks..

Itu menunjukkan bahwa kehadiran patogen intraseluler berkontribusi pada koinfeksi HPV; sinergi onkogenik mereka dicatat; peradangan akut sering tidak sembuh, melewati fase kronis [12, 13]. Pada peradangan kronis, sinkron dengan infeksi HPV, ada pelepasan sitokin pro dan anti inflamasi, akumulasi lipid dalam sel, gangguan keseimbangan intraseluler, dll., Yang pada akhirnya mengarah pada ketidakstabilan genom dan perkembangan neoplasia. Terhadap latar belakang peradangan kronis, produk beracun menumpuk di epitel dan sel-sel dengan tanda-tanda atypia muncul [14, 15].

Karena penyebab kanker serviks secara obyektif adalah persistensi jangka panjang dari tipe onkogenik HPV, perjalanan alami penyakit sebelum invasi melibatkan tahap jangka panjang (8-10 tahun) dalam bentuk lesi intraepitel CIN II - III / CIS, dan serviks mudah diakses untuk intervensi preventif, diagnostik dan terapeutik. jelas bahwa spesialis diberikan kesempatan untuk mencegah perkembangan karsinoma invasif dan untuk menyembuhkan proses neoplastik pada tahap prekanker - CIN. Namun, taktik tersebut tidak selalu dipahami oleh dokter praktis, terutama dalam kasus-kasus di mana tanda-tanda CIN I-II terdeteksi, apusan serviks abnormal dengan derajat yang tidak jelas, atau ada perbedaan dalam hasil tes diagnostik..

Rekomendasi Rusia 2017 “Penyakit jinak dan pra-kanker serviks uteri dari perspektif pencegahan kanker” (surat Kementerian Kesehatan Federasi Rusia tanggal 02.11.2017) dirancang untuk membantu dokter melakukan hal ini [16]. Dokumen tersebut berisi rekomendasi modern tentang klasifikasi, diagnosis, dan pengobatan penyakit serviks pra-kanker, ketentuan utama yang dirangkum di bawah ini.

Sesuai dengan pedoman klinis yang diperbarui [16], kondisi prakanker serviks termasuk CIN, yang memiliki kemungkinan regresi, perjalanan stabil dan perkembangan ke tingkat berikutnya dan lebih jauh ke kanker invasif selama beberapa tahun atau dekade. Selain itu, probabilitas regresi lebih rendah, semakin besar derajat CIN. Lebih sering, CIN I pada wanita muda dapat mengalami kemunduran karena eliminasi HPV spontan. Ketidakjelasan jalannya proses ini membuat sulit untuk menyusun algoritma taktik medis dalam beberapa kelompok wanita selama penyaringan dan dalam praktik klinis..

Diagnosis papillomavirus manusia dan neoplasia intraepitel serviks

Dalam deteksi dini kondisi prakanker, skrining memainkan peran kunci. Mereka mencatat bahwa itu harus mencakup setidaknya 70% dari populasi target, yang dapat dicapai dengan mengirimkan undangan survei melalui email dan komunikasi seluler, serta melalui penggunaan teknologi untuk bahan pengambilan sampel. Prosedur penyaringan merekomendasikan hal-hal berikut [16].

Target audiens adalah wanita berusia 21-69 tahun (setelah periode kehidupan ini, pemantauan rutin dihentikan setelah skrining yang memadai sebelumnya dan tanpa adanya CIN II dan lesi yang lebih parah selama 20 tahun).
Pada kelompok usia 21-29 tahun, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan sitologis setidaknya setiap 3 tahun.
Pada wanita berusia 30-69 tahun, sebuah studi sitologi dilengkapi dengan tes HPV; Namun, pemeriksaan dilakukan setidaknya setiap 5 tahun.
Strategi ini tidak sesuai dengan standar Pesanan No. 572n “Atas persetujuan Prosedur untuk penyediaan perawatan medis dalam profil“ kebidanan dan kandungan ”(kecuali untuk penggunaan teknologi reproduksi berbantuan)” (dalam praktiknya, ini adalah dokumen utama yang mengatur kegiatan dokter kandungan dan kandungan) "Tes apusan untuk onkositologi" harus dilakukan setiap tahun, dan tes HPV tidak diberikan sama sekali sebagai bagian dari asuransi kesehatan wajib sebagai metode penyaringan. Dokter hanya dapat menyarankan pasien untuk menjalani pemeriksaan gabungan dengan biaya sendiri, menjelaskan bahwa, pertama, memenuhi persyaratan rekomendasi modern, dan kedua, itu bermanfaat secara ekonomi, karena jika hasil negatif dari kedua tes cukup untuk menjalani setiap 5 tahun sekali.

Untuk apusan patologis atau identifikasi PVI persisten, kolposkopi direkomendasikan. Namun, ada atau tidak adanya proses inflamasi secara signifikan dapat mengubah gambar dan membuat metode ini sangat subyektif. Gambar visual tergantung pada tahap proses inflamasi. Jadi, servisitis akut disertai dengan pembengkakan pada selaput lendir, hiperemia, kerentanan terhadap cedera melalui kontak. Setelah perawatan dengan larutan asam asetat, permukaan selaput lendir serviks sering berubah pucat. Dengan servisitis fokal, dengan latar belakang hiperemia, area dengan tepi terangkat dan kelompok fokus titik-titik merah kecil dibedakan (inilah yang terlihat seperti lingkaran cincin kapiler subepitel yang diperluas selama colposcopy).

Peradangan kronis praktis tidak memiliki gambaran spesifik: atrofi lokal epitel skuamosa bertingkat, fokus acanthosis, penampilan situs epitel asetabular dengan mosaik halus dan tanda baca dicatat. Cervicitis kronis difus dapat menyertai bintik-bintik ketika melakukan tes Schiller.

Sangat penting bagi dokter untuk mengingat bahwa gambaran kolposkopi servisitis kronis dapat menunjukkan tanda-tanda khas CIN. Itu sebabnya Anda tidak bisa membatasi diri pada perawatan servisitis. Itu perlu, tetapi lebih jauh lagi perlu untuk memperluas batas-batas pencarian diagnostik. Pemeriksaan bakteriioskopik pada apusan dengan pewarnaan Gram harus ditambahkan, PCR dengan verifikasi patogen obligat (tidak hanya klamidia, gonokokus, dan trichomonas, tes HRV HPV).

Proses inflamasi mampu menutupi banyak perubahan patologis di serviks. Karena proses inflamasi, hipodiagnosis sesuai dengan hasil smear sitologi tradisional dapat dicatat, karena elemen inflamasi, elemen darah dapat mengganggu visualisasi dan perawatan obat..

Perubahan regeneratif karena perbaikan situs deskuamasi epitel selama peradangan dapat berkontribusi pada overdiagnosis sitologis. Itulah sebabnya keakuratan diagnosis penyakit serviks lainnya dan terapi lebih lanjut mereka bergantung pada efektivitas pengobatan peradangan kronis. Meremehkan fakta ini terkait dengan risiko tinggi keterlambatan diagnosis kanker, dan terlalu tinggi dikaitkan dengan aktivitas bedah yang berlebihan dan trauma yang tidak masuk akal pada leher, kadang-kadang di mana itu bisa dan seharusnya dihindari. Dokter harus menyeimbangkan antara yang ekstrem ini.

Seperti dalam kasus pemeriksaan sitologis, nilai diagnostik kolposkopi tergantung pada kecukupannya. Yang terakhir ini ditentukan oleh keadaan integumen serviks, penilaian yang dapat dihambat oleh peradangan parah endo- dan exocervix dengan lapisan fibrinoid, pengeluaran cairan yang sangat banyak, hiperemia yang tajam (kadang-kadang dengan deskuamasi epitel), kelainan bentuk, kelainan pada struktur serviks (contohnya pada dinding serviks, pendarahan dan penutupan pada dinding serviks). pada trimester III kehamilan). Informativitas kolposkopi dipengaruhi oleh visibilitas zona transformasi: jika persimpangan epitel tidak terlihat, tidak ada kepastian dalam memvisualisasikan semua fokus neoplasia. Itulah sebabnya, sebagai kesimpulan untuk kolposkopi, dokter perlu merefleksikan informasi tentang kecukupan penelitian, jenis zona transformasi, visibilitas zona transisi - persimpangan epitel - dan menunjukkan karakteristik lukisan [16, 17].

Yang menjadi perhatian khusus adalah manajemen wanita dengan lesi intraepitel skuamosa kelas rendah (LSIL), yang meliputi bentuk subklinis PVI, kondiloma dan CIN I. Kebutuhan untuk pengobatan destruktif mereka diperdebatkan, karena tanpa studi lengkap dari seluruh epitel abnormal tidak mungkin untuk mengecualikan lesi yang lebih parah yang tidak terwakili dalam biopsi, dengan lesi polimorfik - koeksistensi neoplasias dengan berbagai tingkat pada satu serviks [14, 16, 18, 19]. Taktik mengenai LSIL belum ditentukan secara pasti karena fakta bahwa setelah perawatan destruktif ada persentase tinggi kambuh karena efek superfisial pada ectocervix neoplasia dengan penghancuran yang tidak lengkap dari fokus CIN yang lebih dalam di sepanjang crypts endocervical [16, 18, 19].

Pada saat yang sama, harus dicatat bahwa lesi epitel ringan memiliki kemungkinan tinggi eliminasi spontan - hingga 90%, dan CIN I mengalami regresi pada 60% kasus. Dalam hal ini, untuk wanita muda dengan LSIL, termasuk CIN I, taktik administrasi konservatif selama 18-24 bulan diadopsi. Tampaknya dibenarkan untuk menggunakan agen yang berkontribusi pada regresi lesi pada LSIL [9, 10, 20-25]. Sayangnya, obat-obatan tertentu yang dijamin untuk sepenuhnya menghilangkan HPV dan berkontribusi pada regresi displasia belum dibuat hingga saat ini. Ketika mempelajari keadaan sistem kekebalan pada wanita yang menderita PVI, banyak penulis mengungkapkan pelanggaran dari berbagai kaitannya, serta kemungkinan tinggi proses inflamasi kronis yang terjadi bersamaan. Hal ini menunjukkan kelayakan pencarian obat antiviral, imunomodulator dan anti-inflamasi yang berkontribusi pada koreksi sistem kekebalan tubuh dan regresi PVI..

Jadi, dalam literatur pengalaman menggunakan cidofovir, imiquimod, indole-3-carbinol, serta imunomodulator untuk penggunaan lokal dan sistemik secara luas diwakili dalam PVI [9, 15, 24, 26]. Diantaranya, produk yang baru dibuat menarik: gel DeflaGin vagina, diindolylmethane, imunomodulator topikal dari jenis Superlimph dan imunomodulator dari tindakan sistemik. Perlu dicatat bahwa, meskipun ada pembenaran patogenetik dan efektivitas penggunaan obat antivirus dan imunomodulasi tertentu yang ditunjukkan dalam studi kontrol kasus, data dengan bukti tingkat tinggi belum disajikan.

Penting untuk mengikuti taktik standar dan memahami bahwa dengan HSIL - CIN II - III / CIS, penggunaan agen antivirus dan imunomodulasi hanya dimungkinkan sebagai tambahan terhadap intervensi eksisi (loop eksisi dari transformasi atau zona konisasi) dalam pengobatan kombinasi, tetapi tidak sebagai monoterapi..

Kombinasi dengan metode pembedahan juga harus digunakan pada pasien dengan CIN I setelah 18-24 bulan manajemen konservatif yang tidak efektif dan pada pasien yang lebih tua dari 35 tahun..

Sebagai tambahan untuk perawatan bedah pada wanita dengan CIN, obat dengan basis bukti terbesar pranobex inosin, yang memiliki sifat antivirus dan imunomodulasi, dapat digunakan [22]. Dua merek terdaftar di Federasi Rusia. Groprinosin dengan nama dagang, dari dua obat generik, adalah obat rujukan, menurut Register of Medicines. Obat rujukan adalah istilah yang diperkenalkan pada 2015 sebagai pengganti "obat asli" atau "obat rujukan".

Efek imunomodulator dari pranobex inosin adalah karena peningkatan produksi interleukin, peningkatan proliferasi sel Helper, stimulasi aktivitas chemotactic dan phagocytic dari monosit, makrofag dan sel polimorfonuklear, serta penindasan replikasi DNA dan virus RNA dengan cara mengikat ribo-sel DNA dengan mengikat pita-pita sel kimiawi dengan ribo sel. Dalam sebuah studi oleh Y. You et al. pranobex inosine telah terbukti mengurangi / menghentikan ekskresi virus dalam fokus infeksi, meningkatkan penyembuhan dan meningkatkan rentang bebas kambuh [22].

Salah satu karya ini dilakukan atas dasar Pusat Penelitian Medis Nasional Kebidanan, Ginekologi dan Perinatologi. Acad. DALAM DAN. Kulakova (Moskow) [18]. Groprinosin diuji dalam perawatan kompleks dari 72 wanita yang terinfeksi HPV HPV, dengan tipe lesi LSIL yang dikonfirmasi secara histologis. Pasien dibagi menjadi dua kelompok yang sama: perwakilan dari yang pertama menjalani perawatan bedah dan diresepkan obat yang ditunjukkan; yang kedua, mereka hanya terbatas pada intervensi bedah..

Penghancuran laser digunakan sebagai metode bedah (dilakukan pada hari 5-9 dari siklus menstruasi, asalkan zona transformasi sepenuhnya kolposkopi). Inosine pranobex diresepkan 10-14 hari sebelum penghancuran dengan dosis 1000 mg 2 kali sehari selama 10 hari. Kursus ini diulang selama 10-14 hari setelah operasi.

Menurut hasil penelitian, epitelisasi serviks lebih cepat pada mereka yang menerima pengobatan kombinasi, setelah 6 bulan ada kekurangan HPV pada lesi (menurut pemantauan PCR). Kesembuhan klinis (menurut hasil studi sitologis dan kolposkopi) tercatat pada 92% pasien setelah terapi kombinasi dan 78% setelah perawatan bedah..

Pengamatan Rusia 2016 lainnya (n = 62) mengevaluasi efektivitas pendekatan terpadu menggunakan metode pengobatan destruktif dan inosin pranobex pada pasien dengan CIN I, yang menarik, mengingat pengamatan atau ketidakpatuhan rekomendasi medis mengenai penggunaan imunomodulator [21]. Koagulasi plasma argon serviks dilakukan pada semua peserta, dan kursus 10 hari pranobex inosine diresepkan 2 minggu sebelum ablasi dan 2 minggu setelahnya.

Menurut hasil pemeriksaan sitologis dan kolposkopi, “Norma” setelah 3 dan 6 bulan terdeteksi pada 97,5% dan 86,4% pranobex yang diobati dengan inosin sesuai dengan rekomendasi yang ditentukan dan berangkat dari sana. Isolasi virus dari lesi dalam 2 bulan pertama setelah pengobatan berhenti pada 92,5% dan 63,6% dari mereka yang diobati. Tingkat kekambuhan perubahan atipikal selama periode penelitian (6 bulan) adalah 2,5% dan 13,6%.

Dengan demikian, pranobex inosin dapat digunakan sebagai bagian dari pengobatan kombinasi (sebagai tambahan intervensi bedah) untuk meningkatkan hasilnya, mengurangi kemungkinan ketidakmampuan dan kambuh kembali. Pedoman klinis Rusia pada 2017 menganggap penunjukan ini dapat diterima.

Pranobex inosin untuk infeksi virus herpes, menurut sebuah penelitian besar baru-baru ini di Cina, sama efektifnya dengan asiklovir, tetapi lebih signifikan mengurangi frekuensi kambuh herpes genital [22].

Beberapa penelitian lebih lanjut tentang pengalaman menggunakan pranobex inosine telah diterbitkan. Sebuah meta-analisis dari hasil uji klinis pada pengobatan HPV memungkinkan kita untuk menyatakan kelayakan menggunakan pranobex inosin dalam kelompok pasien ini, meskipun banyak uji klinis yang dianalisis tidak memenuhi persyaratan obat berbasis bukti, karena mereka tidak double-blind, terkontrol plasebo.

Perlakukan atau tunggu?

Dokumen Rusia 2017 yang dikutip di atas [16] juga mencerminkan taktik terapi untuk kondisi jinak dan pra-kanker serviks. Dengan erosi sejati, diperlukan terapi patogenetik, yaitu menghilangkan penyebab yang menyebabkan deskuamasi epitel (peradangan, trauma, proses atrofi akibat usia pada selaput lendir). Ektropion serviks tanpa komplikasi, ektopia epitel silinder tidak memerlukan perawatan. Penghancuran yang tidak masuk akal, yang oleh dokter Rusia “berdosa”, dalam kasus neoplasia tidak akan mencegah perkembangan proses neoplastik di bagian kanal yang tersembunyi dan dapat mempersulit diagnosis [16]. Dengan leukoplakia serviks, pertama-tama perlu untuk menghilangkan proses inflamasi bersamaan, dan kemudian mengecualikan CIN.

Dokumen tersebut menekankan bahwa leukoplakia dibedakan oleh terapi yang persisten dan refraktori, dan oleh karena itu, dengan jenis lesi ini, optimal untuk memilih taktik pengamatan, tetapi sebelumnya melakukan pemeriksaan histologis untuk mengecualikan CIN.

Pada wanita muda dengan LSIL (dengan tanda-tanda infeksi HPV, koositosis, CIN I), serta dengan CIN II, dengan hasil tes negatif untuk oncoprotein p16 dan hasil kolposkopi yang memuaskan dengan visualisasi seluruh zona transformasi, taktik pengamatan dimungkinkan dengan pengulangan studi sitologi setelah 6, 12, 24 bulan.

Jika CIN I bertahan selama lebih dari 2 tahun, mereka akan beralih dari manajemen hamil ke perawatan bedah, terutama melalui eksisi; kehancuran hanya dimungkinkan jika seluruh zona transformasi dengan zona transisi terlihat, usia wanita kurang dari 35 tahun, tidak ada kelainan pada apus dari endoserviks dan risiko kerusakan pada kriptus endoserviks minimal.

Dengan persistensi CIN II, eksisi lebih disukai, bahkan jika pasien masih sangat muda. Dengan HSIL (CIN II dan tes positif untuk p16 oncoprotein, serta dengan CIN III), terlepas dari usia pasien, pengobatan dimulai tanpa penundaan: loop eksisi adalah metode pilihan.

Secara umum, metode bedah untuk mengobati prekanker meliputi:
- ablasi - penghancuran daerah yang terkena epitel serviks oleh listrik, radio, laser dan cryodestruction;
- eksisi - eksisi jaringan abnormal dengan loop kawat tipis berbagai ukuran dan bentuk dengan menangkap bagian kanal serviks dengan kedalaman yang berbeda.

Ablasi digunakan secara ketat dengan ketentuan sebagai berikut:
- tidak ada kecurigaan terhadap CIN II, CIN III, CIS, kanker invasif;
- zona transformasi sepenuhnya terlihat;
- tidak ada tanda-tanda kerusakan pada kelenjar ektoserviks;
- tidak ada data tentang keterlibatan endoserviks dalam proses patologis;
-belum pernah melakukan perawatan bedah serviks;
-tidak ada perbedaan antara hasil pemeriksaan sitologis, histologis dan kolposkopi.

  • Dalam kasus lain, eksisi serviks harus menjadi metode pilihan untuk perawatan bedah. Dokumen tersebut menyebut penggunaan imunomodulator, misalnya, pranobex inosin, interferon dan beberapa cara lain, tambahan patogenetika untuk perawatan bedah. Dokter harus selalu ingat bahwa kemungkinan eliminasi diri HPV pada sebagian besar wanita yang terinfeksi berkontribusi terhadap regresi LSIL. Imunomodulator tidak sepenuhnya menghilangkan HPV dan tidak menggantikan taktik standar.

Kesimpulan

Lesi intraepitel serviks pra-kanker serviks diinisiasi dan dikaitkan dengan persistensi HPV dengan risiko karsinogenik tinggi, dan tes HPV merupakan alat penting untuk skrining dan diagnosis dini proses neoplastik. Peradangan kronis dan akut yang terjadi bersamaan menjadi faktor pendamping dalam persistensi HPV dan mempersulit diagnosis sitologis dan kolposkopi CIN. Konten informasi kolposkopi tergantung pada visibilitas zona transisi: kurangnya visibilitas persimpangan epitel mengurangi keakuratan mendiagnosis derajat CIN dalam spesimen biopsi ectocervix.

Karena probabilitas tinggi regresi LSIL pada wanita muda dengan tipe zona transformasi pertama, pengamatan mungkin dilakukan selama 18-24 bulan. Dengan pemberian konservatif pasien dengan LSIL dan dengan pengobatan kombinasi perempuan dengan CIN, selain metode bedah, dimungkinkan untuk menggunakan agen antivirus dan imunomodulasi untuk mengurangi risiko mempertahankan viral load, penyembuhan dan kekambuhan

Displasia serviks

Displasia serviks adalah penyakit yang didasarkan pada perubahan patologis pada sel epitel bagian serviks yang memanjang ke dalam vagina. Proses ini ditandai dengan pertumbuhan sel atipikal yang tidak teratur pada latar belakang metaplasia skuamosa.

Istilah "cervical dysplasia" saat ini tidak sepenuhnya benar, unit nosologis yang benar disebut cervical intraepithelial neoplasia (Cervical Intraepithelial Neoplasia - CIN).

Untuk 1000 wanita, ada 1,5 kasus deteksi atypia, dan penyakit ini terjadi terutama pada wanita usia subur.

Patologi semacam itu ditafsirkan oleh spesialis sebagai pra-kanker. Ini berbahaya untuk degenerasi menjadi tumor ganas, oleh karena itu, deteksi dini neoplasia, perawatan yang tepat waktu dan kompeten membantu mencegah keganasan proses.

Patogenesis neoplasia serviks

Bagian luar bawah leher rahim, terlokalisasi di vagina, terdiri dari epitel skuamosa berlapis. Faring rahim eksternal adalah batas transisi dari epitel silinder satu lapis yang menutupi saluran serviks menjadi flat berlapis-lapis yang melapisi vagina dan bagian serviks yang terletak di dalamnya..

Epitel datar dari mukosa memiliki struktur berlapis-lapis dan terdiri dari parabasal basal - yang paling dalam, menengah - dengan sel yang matang, dan lapisan fungsional atau superfisial - dengan sel epitel yang matang dan masih belum keratinisasi..

Proses displastik dimanifestasikan oleh pertumbuhan abnormal sel epitel yang tidak terkontrol. Atypia ditandai dengan pembentukan sel-sel dengan bentuk, ukuran, penebalan dan gangguan struktural yang tidak teratur: kelainan inti, sitoplasma, dan komponen lainnya. Tanda sitomorfologis yang paling khas - discariosis - pelanggaran morfologi inti.

Klasifikasi Neoplasia serviks

ICD-10 Neoplasia Code - N87.

Neoplasia dapat mempengaruhi satu atau beberapa lapisan sel skuamosa. Mengenai kedalaman penyebaran atypia, tiga derajat penyakit ini dibedakan:

1. Neoplasia ringan atau ringan (displasia ringan, CIN I) ditandai dengan perubahan displastik minor dalam struktur sel epitel dengan proliferasi moderat pada lapisan basal. Perubahan mulai dari penutup membran basement tidak lebih dari 1/3 dari ketebalan lapisan epitel.

2. Neoplasia serviks sedang (displasia sedang, CIN II) ditandai dengan perubahan morfologis yang lebih jelas, mempengaruhi hingga 2/3 dari ketebalan lapisan epitel. Atypia terdeteksi di sepertiga tengah dan bawah ketebalan.

3. Neoplasia parah (parah) atau kanker non-invasif (displasia berat, CIN III) terbentuk ketika proses patologis yang jelas telah menyebar ke lebih dari 2/3 dari lapisan epitel, dan tidak ada lagi pemisahan menjadi lapisan, karena paling sering mereka semua terpengaruh. Tahap ini ditandai oleh mitosis patologis dan fenomena acanthosis. Munculnya lapisan tipis keratin pada permukaan epitel menunjukkan adanya karsinoma in situ.

Penyebab Neoplasia serviks

Penyebab utama terjadinya atypia adalah adanya human papillomavirus (HPV) yang lama terdeteksi pada 90-98% wanita dengan displasia. Ada lebih dari 600 jenis virus ini, di antaranya tipe 6 dan 11 memiliki potensi onkogenik yang rendah dan terutama ditemukan pada neoplasia CIN I dan II. Papillomavirus tipe 16 dan 18 memiliki aktivitas onkogenik yang tinggi, lebih sering terdeteksi dengan CIN III displasia, dan proporsi total mereka dari semua jenis penyakit ini mencapai 70%.

Keberadaan HPV dalam tubuh wanita selama satu atau setengah tahun pasti mengarah pada perkembangan neoplasia serviks dengan berbagai tingkat keparahan dan karsinoma sel skuamosa..

Interferon memiliki aktivitas antitumor dan antivirus, tetapi HPV mengkode onkoprotein spesifik E6 dan E7, setelah itu mereka menetralkan aktivitas ini, yang mengarah pada penurunan imunitas lokal dan berkontribusi pada timbulnya transformasi sel-sel sehat menjadi prakanker dan kemudian kanker yang bersifat kanker..

Infeksi virus dapat terjadi secara kasat mata bagi seorang wanita, tetapi jika ia memiliki kecenderungan turun-temurun terhadap kanker, dan terutama dalam keluarga terdapat kasus onkologi organ-organ sistem reproduksi, maka risiko neoplasia dan karsinoma meningkat berkali-kali. Oleh karena itu, kecenderungan genetik adalah salah satu faktor predisposisi untuk penampilan neoplasia.

Faktor risiko lain termasuk:

• kelahiran pertama dini atau banyak dari mereka;
• kehidupan seks hingga 16 tahun;
• kehidupan seks bebas dengan pasangan seksual yang berbeda (sering berubah);
• aborsi berulang di mana serviks mengalami trauma mekanis;
• ketidakseimbangan hormon akibat penggunaan kontrasepsi yang lama, kehamilan atau menopause;
• defisiensi imun yang disebabkan oleh berbagai alasan: penindasan pertahanan kekebalan oleh penggunaan imunosupresan atau obat lain secara paksa, karena stres, nutrisi tidak seimbang, penyakit akut atau jangka panjang, seperti tuberkulosis, diabetes, infeksi HIV, dan AIDS;
• penyakit kronis pada organ genital, disertai dengan peradangan yang berkepanjangan;
• bulu kemaluan;
• merokok aktif atau pasif;
• adanya kanker penis kelenjar pada pasangan seksual;
• tingkat sosial yang rendah.

Manifestasi klinis dari neoplasia serviks

Penyakit ini berbahaya dengan tidak adanya gejala. 10% dari semua wanita sakit memiliki kursus laten. Proses displastik, seperti erosi, tidak disertai dengan rasa sakit, demam, dan kesejahteraan umum. Gejala patologi muncul dalam banyak kasus dengan perlekatan infeksi mikroba sekunder yang mengarah ke servisitis (radang serviks uteri), trikomoniasis (proses inflamasi pada saluran genitourinari yang disebabkan oleh trichomonad), kolpitis (radang vagina) dan penyakit lainnya..

Dalam hal ini, gejala berikut muncul:

• gatal dan terbakar di vagina;
• keluar dengan campuran darah setelah douching, penggunaan tampon atau hubungan seksual;
• perubahan dalam konsistensi, warna, dan bau sekresi: penampilan kulit putih yang tebal dan berbau tidak enak;
• ketidaknyamanan saat berhubungan seksual.

Dengan atipia berat, nyeri tarikan sedang di uterus mungkin terjadi.

Penyakit ini sering terjadi bersamaan dengan herpes genital, kutil kelamin pada anus, vulva, vagina, serta penyakit menular seksual lainnya..

Dengan tidak adanya penyakit yang menyertai dan gejala yang menyertainya, neoplasia serviks hanya dapat dideteksi selama pemeriksaan ginekologis..

Diagnosis neoplasia serviks

Pemeriksaan untuk dugaan displasia terdiri dari serangkaian studi instrumen dan laboratorium, setelah menerima hasil yang ginekolog dapat mengkonfirmasi atau membantah diagnosis..

Metode diagnostik yang diperlukan untuk mendeteksi atipia sel:

• Pemeriksaan ginekologis menggunakan spesimen vagina. Tujuannya adalah untuk mendeteksi perubahan pada mukosa yang terlihat oleh mata..
Pada tidak lebih dari 3,4% wanita, pemeriksaan visual tidak memberikan hasil apa pun. Pada 20-24% kasus, perubahan kecil terdeteksi: kista retensi, hiperemia fokal atau difus pada mukosa serviks. Pada 64-73% pasien dengan displasia berat, erosi, pseudo-erosi, leukoplakia dengan berbagai tingkat keratinisasi, pertumbuhan exophytic dari epitel divisualisasikan..

• Kolposkopi adalah pemeriksaan serviks melalui kolposkop, alat optik dengan kemampuan memperbesar objek 10 kali atau lebih. Kolposkopi memungkinkan pemeriksaan simultan untuk melakukan tes diagnostik - pengobatan serviks dengan larutan Lugol atau asam asetat.

• Biopsi yang ditargetkan dilakukan selama kolposkopi. Sepotong jaringan dikeluarkan dari area serviks yang mencurigakan untuk pemeriksaan histologis selanjutnya..

• Histologi biopsi - pemeriksaan histologis dari bahan yang diambil selama biopsi. Ini adalah metode diagnostik displasia yang paling informatif..

• Sitologi pap smear - pemeriksaan mikroskopis kerokan dari mukosa serviks. Membantu mendeteksi sel atipia dan sel penanda HPV.

• Ultrasonografi organ genital wanita.

Studi tambahan dimungkinkan:

• Studi PCR.
• Tes darah untuk mengetahui status kekebalan.

Perawatan untuk neoplasia serviks

Pilihan metode dan taktik pengobatan tergantung pada beberapa komponen: usia pasien, keparahan penyakit, ukuran daerah yang terkena, adanya penyakit yang menyertai dan reaksi alergi terhadap obat..

Dengan bentuk penyakit yang ringan, hanya pengamatan dinamis yang cukup, ketika infeksi urogenital terdeteksi, pengobatan khusus ditentukan.

Tingkat displasia yang moderat biasanya dirawat secara konservatif. Terapi ini termasuk imunomodulator, obat antiinflamasi, vitamin. Hampir selalu, displin CIN II disertai oleh HPV, sehingga terapi antivirus yang memimpin.

Kemungkinan perawatan bedah lainnya:

• cryodestruction - penghapusan situs jaringan yang diubah oleh paparan nitrogen cair (pembekuan);
• elektrokoagulasi - kauterisasi jaringan menggunakan arus frekuensi tinggi;
• terapi laser - paparan laser ke situs atipikal dengan tujuan penghancurannya;
• terapi gelombang radio - pengobatan dengan gelombang radio.

Neoplasia yang parah membutuhkan tindakan yang lebih drastis. Berlaku:

• konisasi - operasi untuk menghilangkan zona patologis serviks. Direkomendasikan untuk wanita muda yang berencana untuk mempertahankan kesuburan;
• histerektomi - amputasi total uterus. Ini dilakukan pada pasien usia lanjut dari periode pascamenopause.

Ginekolog mengobati neoplasia serviks CIN I dan II, dan wanita dengan CIN III diawasi oleh ahli kanker.

Setelah perawatan, setiap pasien menggunakan D-akun. Pada tahun pertama setelah operasi, mereka harus mengunjungi dokter kandungan sekali setiap 3 bulan, pada tahun kedua - sekali setiap 6 bulan, dan kemudian sekali setahun. Diperlukan pemeriksaan visual, dengan kolposkopi yang diperpanjang dan pemeriksaan sitologis apus.

Perawatan tradisional

Pengobatan alternatif menawarkan banyak obat tradisional untuk perawatan neoplasia intraepitel serviks. Ini adalah konsumsi infus atau ramuan dari persiapan herbal, douching, perawatan dengan tampon, mandi.

Resep koleksi ramuan:
Ambil semanggi (1 sendok teh), yarrow (2 sendok teh), jelatang (3 sendok teh), pinggul mawar (3 sendok teh), bunga calendula dan meadowsweet (masing-masing 4 sendok teh). Campur semuanya, tuangkan segelas air mendidih untuk 1 sendok teh koleksi, dan kemudian bersikeras selama setengah jam. Jarum suntik kering di pagi dan sore hari dengan infus dingin, juga memasukkan tampon ke dalam vagina selama 30-40 menit dibasahi dengan larutan yang sama. Kursus - bulan.

Mengolah minyak buckthorn laut secara efektif, yang harus direndam dalam tampon dan dimasukkan semalaman. Durasi pengobatan adalah 2 hingga 3 bulan. Untuk tujuan yang sama, Anda bisa menggunakan jus lidah buaya, tetapi Anda perlu menggunakan tampon 2 kali sehari selama sebulan. Waktu yang dihabiskan oleh masing-masing usap pada vagina adalah 4-5 jam.

Metode-metode ini membawa hasil positif dengan tingkat proses displastik ringan hingga sedang..

Pencegahan Neoplasia serviks

Langkah-langkah berikut akan membantu mencegah terjadinya atypia serviks:

• Diet seimbang.
• Diet dengan kandungan tinggi elemen dan vitamin, terutama vitamin A, kelompok B, selenium, asam folat.
• Kontrasepsi penghalang yang digunakan dalam hubungan seksual acak.
• Kunjungan rutin (1-2 kali setahun) ke ginekolog.
• Perawatan tepat waktu untuk semua penyakit dan infeksi ginekologi.
• Berhenti merokok.
• Sitologi PAP smear secara teratur.
• Diagnosis infeksi oleh PCR.

Komplikasi dan kemungkinan konsekuensi dari neoplasia serviks

Konsekuensi paling berbahaya dari neoplasia serviks adalah transisi ke kanker invasif. Ini terjadi pada kasus yang parah atau 30-50% dari kasus yang diabaikan ketika penyakitnya terlambat didiagnosis atau karena alasan tertentu tidak diobati.

• kelainan bentuk serviks dengan bekas luka;
• ketidakteraturan menstruasi;
• infertilitas;
• eksaserbasi penyakit kronis yang ada pada organ reproduksi;
• kekambuhan displasia.

Kondisi prakanker dalam ginekologi

Kanker serviks adalah salah satu tumor paling umum pada wanita. Kanker tidak terjadi segera, paling sering didahului oleh perubahan khusus dalam sel-sel epitel skuamosa berlapis yang melapisi serviks.

Displasia serviks

Displasia serviks dipahami sebagai perkalian sel epitel dengan munculnya sel-sel atipikal di antara mereka, yang berbeda dari struktur normal, ukuran dan lokasi relatif terhadap membran basal. Epitel seperti itu akhirnya kehilangan "layering" seperti biasanya. Salah satu penyebab utama displasia serviks adalah virus papiloma manusia onkogenik, yang ditularkan secara seksual.

Displasia paling sering terjadi tanpa gejala sama sekali dan terdeteksi secara kebetulan pada wanita berusia 25-35 tahun, selama pemeriksaan oleh dokter kandungan. Sangat jarang, disertai dengan tanda-tanda nonspesifik dalam bentuk keputihan yang tidak biasa, keputihan antarmenstruasi, atau rasa sakit. Secara umum, klinik untuk displasia serviks terlihat seperti gunung es, yang sebagian besar tersembunyi di bawah air.

Dokter menaruh perhatian besar pada deteksi dini displasia, karena pada tahap awal (CIN 1 dan 2) itu sepenuhnya dapat diobati.

Menurut penelitian oleh para ilmuwan dari Kiel University (UK), tidak ada batasan usia untuk skrining rutin untuk kanker serviks. Berlawanan dengan kepercayaan umum, wanita masih memiliki risiko terkena tumor bahkan setelah 65 tahun, karena human papillomavirus, yang dalam sebagian besar kasus menyebabkan kanker, dapat masuk ke dalam tubuh selama aktivitas seksual, tidur siang yang lama dan di usia tua. untuk kanker.

Nama lain untuk displasia serviks adalah cervical intraepithelial neoplasia, atau CIN (Cervical Intraepithelial neoplasia). Ada 3 derajat keparahan CIN:

  • Lemah - perubahan kecil menangkap hingga 1/3 dari ketebalan epitel, jika dilihat dari membran basement;
  • Sedang - perubahan dalam struktur sel lebih jelas dan menangkap hingga setengah ketebalan lapisan epitel dari membran basement;
  • Perubahan parah ditandai menangkap lebih dari 2/3 dari ketebalan epitel skuamosa berlapis bertingkat.

Tanpa pengobatan, displasia secara bertahap berkembang, bergerak dari satu tahap ke tahap lainnya, dan CIN 3 sudah dianggap sebagai "kanker pada tempatnya".

Pemeriksaan apa yang dilakukan dengan displasia serviks?

"Standar emas" untuk diagnosis displasia serviks adalah:

  • Corengan sitologi;
  • Kolposkopi (pemeriksaan serviks di bawah mikroskop);
  • Biopsi Serviks.

Karena yang paling sederhana dan paling mudah diakses adalah pemeriksaan mikroskopis dari apusan sitologis (nama lain adalah tes PAP), itu dipilih sebagai skrining untuk diagnosis massa displasia serviks. Dengan hasil positif, wanita itu sudah melakukan studi mendalam.

Seorang dokter kandungan mengambil apusan untuk sitologi selama pemeriksaan, dan dianjurkan untuk mengambilnya secara teratur, dimulai pada usia 25 tahun. Bahkan dengan hasil negatif, tes harus diulang setidaknya 1 kali dalam 3 tahun.

Pengobatan displasia serviks

Opsi perawatan tergantung pada hasilnya. Jika hasil analisis adalah CIN 1, tergantung pada kemampuan, dokter memilih salah satu dari taktik berikut:

  • Pap berulang untuk sitologi setelah 3 bulan, dan jika hasilnya normal - setelah 6 dan 12 bulan, kemudian - sesuai dengan rejimen skrining yang biasa; jika analisis ulang menunjukkan CIN 1, kolposkopi diperlukan;
  • Kolposkopi segera setelah analisis pertama CIN 1;
  • Analisis Onkogen HPV.

Dengan CIN 1, taktik hamil sangat bisa diterima. Agar tidak ketinggalan kerusakan, penting bagi seorang wanita untuk segera mengobati semua penyakit ginekologis yang meradang dan tidak hormonal. Suatu kondisi penting - dia harus memahami bahwa dengan CIN 1, pemeriksaan rutin diperlukan..

Diperlukan manajemen yang lebih aktif ketika:

  • Area perubahan serviks yang luas;
  • Hasil kolposkopi yang buruk;
  • Menyimpan hasil CIN 1 selama lebih dari 1,5-2 tahun;
  • Tidak mungkin melakukan observasi secara teratur;
  • Di atas usia 35.

Jika CIN 2 dan 3 dideteksi dalam apusan sitologis, pemeriksaan mendalam adalah wajib, yang meliputi kolposkopi, biopsi, kuretase endoserviks, tes Schiller, dll. Metode pengobatan dalam kasus ini juga lebih aktif - PDT, cryotherapy (perawatan dingin), diathermagagulation (kauterisasi), terapi laser, eksisi loop atau konisasi. Pengangkatan rahim tidak dapat direkomendasikan sebagai pengobatan pertama untuk CIN 2 dan 3..

Taktik perawatan yang diharapkan hanya dapat diterima untuk wanita hamil dengan CIN 2 dan 3 atau wanita muda dengan CIN 2 dengan area lesi kecil. Dalam hal ini, tes reguler untuk sitologi dan kolposkopi wajib dilakukan. Dalam kasus lain, pasien dengan CIN 2 dan 3 sangat perlu dirujuk untuk perawatan ke dokter ahli kanker kandungan.

Penting untuk diingat bahwa dengan displasia serviks, tidak hanya kesehatan dan kemampuan untuk memiliki anak bergantung pada keteraturan pemeriksaan wanita dan perawatan yang tepat waktu, tetapi juga durasi hidupnya..

Displasia serviks - gejala dan pengobatan

Apa itu displasia serviks? Penyebab, diagnosis, dan metode perawatan akan dibahas dalam artikel oleh Dr. Ignatenko T. A., seorang ginekolog dengan pengalaman 12 tahun.

Definisi penyakit. Penyebab penyakit

Displasia serviks, atau cervical intraepithelial neoplasia (CIN), atau Cervical Intraepithelial neoplasia (CIN) adalah proses patologis di mana sel-sel dengan berbagai tingkat atypia (struktur tidak teratur, ukuran, bentuk) muncul dalam ketebalan sel-sel yang menutupi leher rahim..

Faktor utama dalam pengembangan displasia dan kanker serviks adalah infeksi papilomavirus (PVI), dan persistensi HPV yang berkepanjangan adalah risiko karsinogenik yang tinggi. Pada wanita yang berisiko mengembangkan neoplasia serviks, prevalensi tipe HPV onkogenik sangat tinggi. HPV menyebabkan CIN 2-3 dan kanker serviks pada 91,8% dan 94,5% kasus, masing-masing. [1]

Risiko CIN 2 serviks terutama tinggi pada wanita yang sebelumnya pernah mengalami transplantasi organ, telah didiagnosis dengan infeksi HIV, atau menggunakan obat imunosupresif. [2]

Selain itu, ditemukan hubungan antara perokok pasif di antara non-perokok dan peningkatan risiko CIN 1. [3]

Gejala displasia serviks

Displasia serviks, sebagai suatu peraturan, memiliki perjalanan tanpa gejala, sehingga pasien tidak menunjukkan keluhan spesifik.

Patogenesis displasia serviks

Faktor penting dalam perkembangan neoplasia intraepitel serviks adalah infeksi virus human papilloma. Dalam banyak kasus, neoplasia intraepitel servikal ringan mencerminkan respons sementara tubuh terhadap infeksi papillomavirus manusia dan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu enam bulan atau satu tahun pengamatan. Dengan neoplasia intraepitel servikal sedang hingga berat, ada kemungkinan besar penggabungan papillomavirus manusia ke dalam genom seluler. Sel yang terinfeksi mulai memproduksi protein virus E6 dan E7, yang memperpanjang usia sel, sambil mempertahankan kemampuannya untuk membatasi pembelahan. Mutasi sel yang tak terhindarkan terbentuk dari latar belakang ini mengarah pada pembentukan prekanker (displasia) dan kanker serviks, vagina dan vulva..

Protein onkogenik HPV (E6, E7) berinteraksi dengan protein pengatur sel serviks, yang mengarah pada peningkatan aktivitas penanda tumor p16INK4A, yang menunjukkan proliferasi sel serviks yang tidak terkontrol. Dengan demikian, overekspresi p16INK4A, ditentukan dalam bahan serviks yang diperoleh dengan biopsi, adalah biomarker untuk integrasi papillomavirus manusia berisiko tinggi ke dalam genom dan transformasi sel epitel di bawah pengaruh virus, yang membuat informasi ini berguna dalam menilai prognosis lesi prakanker dan ganas yang terkait dengan dengan infeksi saluran genital dengan human papillomavirus. [5]

Klasifikasi dan tahapan perkembangan displasia serviks

Untuk membuat diagnosis sitologis (sesuai dengan hasil studi sitologis kerokan serviks dan kanal serviks dengan tes Pap (uji Rar) atau sitologi cair), klasifikasi Bethesda (2014) digunakan, berdasarkan istilah SIL (Squamous Intraepithelial Lesion) - skuamosa lesi intraepitel. [10]

Alokasikan tiga jenis hasil kerokan dari permukaan serviks (exocervix):

  • apusan normal, tanpa perubahan sel serviks (NILM, Negatif untuk lesi atau keganasan intraepitel);
  • Pap yang “tidak dapat dipahami” tanpa nilai yang pasti, dimana tidak mungkin untuk menentukan sifat lesi, tetapi mereka bukan norma (ASC-AS, Sel Skuamosa Atipikal dari Signifikansi yang Tidak Ditentukan) atau, lebih buruk, ASC-H, sel skuamosa atipikal tidak dapat mengecualikan HSIL, deteksi sel skuamosa atipikal, tidak termasuk SIL tingkat tinggi);
  • lesi prakanker rendah (LSIL, Intraepitel Skuamosa Kelas Rendah) dan tinggi (HSIL, Lesi Intraepitel Skuamosa Kelas Tinggi).

Klasifikasi Papanicolaou

  • Tingkat 1 - gambaran sitologi normal (hasil negatif);
  • Kelas 2 - perubahan morfologi sel, yang disebabkan oleh peradangan di vagina dan (atau) leher rahim;
  • Kelas 3 - sel tunggal dengan anomali nuklei dan sitoplasma (diduga neoplasma ganas);
  • Kelas 4 - sel individu dengan tanda-tanda keganasan yang jelas;
  • Kelas 5 - banyak sel kanker yang khas (neoplasma ganas).

Ada juga histologik klasifikasi untuk mengevaluasi bahan biopsi.

Menurut klasifikasi R. M. Richart (1968), tergantung pada kedalaman lesi lapisan sel permukaan serviks, ada:

  • CIN 1 (displasia ringan) - tanda-tanda infeksi papillomavirus (koositosis dan diskeratosis). Kerusakan 1/3 dari ketebalan lapisan sel;
  • CIN 2 (displasia sedang) - mempengaruhi 1/2 dari ketebalan lapisan sel;
  • CIN 3 (displasia berat) - kerusakan pada lebih dari 2/3 lapisan sel. [8]

Tabel di bawah ini menunjukkan rasio klasifikasi lesi prakanker serviks. [9]

Sistem
Papanicolaou
Deskriptif
Sistem WHO
CinTerminologis-
cheskaya
sistem
Bethesda
(TSB)
Tingkat 1
(norma)
Kurangnya
ganas
sel
Kurangnya
neoplastik
perubahan
Norma
Kelas 2 (metaplasia
epitel,
tipe inflamasi)
Atypia terkait
dengan peradangan
Reaktif
perubahan
sel
ASC: ASC - AS,
ASC - H
Kelas 3
("diskariosis")
Displasia ringanCIN 1
koositosis
LSIL
Displasia sedangCIN 2Hsil
Displasia parahCIN 3
Kelas 4
(sel,
mencurigakan
untuk kanker
atau karsinoma
di situ
Karsinoma in situ
Kelas 5
(udang karang)
Karsinoma invasifKarsinomaKarsinoma

Komplikasi displasia serviks

Komplikasi utama dan paling berbahaya dari neoplasia intraepitel serviks adalah perkembangan kanker serviks, setiap kasus yang merupakan akibat dari peluang yang terlewatkan untuk diagnosis dan pengobatan displasia serviks. [7]

Lama, penelitian sistematis tentang risiko kanker serviks pada wanita yang didiagnosis dengan neoplasia intraepitel serviks (CIN3) grade 3 dibandingkan dengan wanita yang memiliki hasil sitologi normal dilakukan. Menurut data yang diperoleh, risiko relatif jangka panjang dari pengembangan kanker serviks tergantung pada berbagai tipe histologis CIN3, dan ini adalah yang tertinggi untuk adenokarsinoma in situ. Bahkan 25 tahun dan lebih setelah konisasi (bedah eksisi jaringan patologis serviks uteri), risiko degenerasi sel ganas sangat signifikan. [4]

Diagnosis displasia serviks

Untuk diagnosis dini lesi prakanker serviks, sistem skrining serviks ada di banyak negara di dunia..

Di Rusia, sistem ini mencakup serangkaian tindakan:

  • Pemeriksaan sitologis: Tes PAP;
  • Pengujian HPV: di Amerika Serikat dan negara-negara UE, tes HPV digunakan untuk skrining primer kanker serviks (kanker serviks). Di Rusia, penggunaannya bervariasi: selama skrining awal dalam kombinasi dengan tes PAP, sebagai tes independen, dalam pengelolaan pasien dengan hasil tes PAP (ASCUS) yang tidak jelas dan untuk mengamati pasien setelah perawatan HSIL;
  • Kolposkopi: indikasi untuk penelitian ini adalah hasil positif dari tes PAP (kelas 2-5). Metode ini didasarkan pada pemeriksaan serviks menggunakan sistem optik pembesar dan tes diagnostik dengan larutan asam asetat dan iodin (Lugol). Dengan bantuan kolposkopi, lokalisasi lesi ditentukan, ukurannya, lokasi biopsi dipilih, taktik perawatan ditentukan.

Kolposkopi harus secara hati-hati mengevaluasi zona transformasi (zona transisi persimpangan dua jenis epitel serviks integumen).

Bagian vagina serviks (exocervix) ditutupi dengan epitel skuamosa berlapis. Di kanal serviks (kanal serviks, endoserviks) - epitel silinder. Tempat transisi epitel silindris dari kanal serviks menjadi epitel skuamosa berlapis dari permukaan serviks disebut zona transformasi. Area ini sangat penting secara klinis, karena di dalamnya lebih dari 80% kasus displasia dan kanker serviks terjadi..

  1. Tipe 1 zona transformasi - zona transisi sepenuhnya terlihat. Ini adalah laporan kolposkopi yang paling optimal dan prognostik "menguntungkan"..
  2. Tipe 2 zona transformasi - zona transisi sebagian disembunyikan di kanal serviks. Sulit untuk menilai gambar seperti itu, karena area yang paling dimodifikasi mungkin tidak terlihat dan dilewati.
  3. Zona transformasi tipe 3 - zona transisi berada jauh di dalam kanal serviks dan tidak mungkin untuk mengevaluasinya secara kolposkopi. Kolposkopi dalam kasus ini dianggap tidak informatif, karena kedalaman fokus patologis masih belum diketahui..
  • Biopsi: biopsi yang ditargetkan atau lanjut (konisasi) harus selalu dilakukan di bawah kendali kolposkopi. Pilihan metode biopsi tergantung pada jenis lesi, usia pasien, dan zona transformasi. Informasi penting yang diberikan oleh biopsi adalah kemungkinan penentuan penanda imunohistokimia untuk diagnosis dini displasia dengan tingkat risiko keganasan yang tinggi: p16INK4a.

Pengobatan displasia serviks

Pasien muda (hingga 35 tahun) dengan LSIL (HPV, CIN 1, CIN 2, jika protein p16 tidak terdeteksi oleh biopsi, yang merupakan tanda penetrasi HPV risiko tinggi ke dalam genom dan transformasi sel tumor oleh virus) menjadi subyek pemantauan yang dinamis. Dimungkinkan untuk mengamati pasien dengan hanya 1 dan 2 tipe zona transformasi kolposkopi.

Pemeriksaan kontrol, pengujian sitologis dan HPV ditunjukkan 6 dan 12 bulan setelah deteksi awal patologi. Ketika HSIL (CIN 2 dengan deteksi protein p16 melalui biopsi, CIN 3) terdeteksi, perawatan bedah dalam bentuk ablasi ("kauterisasi") atau eksisi (pengangkatan) jaringan yang rusak tidak bisa dihindari. Untuk ablasi, efek elektro / radio, cryo- dan laser digunakan. Kemungkinan eksisi gelombang listrik / radio atau pisau.

Adalah penting bahwa ketika kolposkopi mengungkapkan tipe 3 zona transformasi terhadap latar belakang tes PAP positif, dokter kandungan wajib untuk kuretase mukosa serviks dan / atau biopsi eksisi luas (konisasi serviks) untuk mengecualikan proses tumor yang berpotensi terletak di luar zona ulasan kolposkopi. Penting juga untuk mengamati setelah operasi setelah 6 dan 12 bulan dengan uji sitologi dan tes HPV.

Perlu dicatat bahwa prosedur untuk bedah eksisi jaringan patologis pada serviks meningkatkan risiko kelahiran prematur. Dan dalam dirinya sendiri, neoplasia intraepitel serviks tingkat pertama selama kehamilan dan persalinan tidak tercermin dengan cara apa pun dan sering tidak menimbulkan bahaya. [12]

Usia rata-rata wanita ketika koreksi bedah untuk neoplasia intraepitel serviks mungkin diperlukan adalah sekitar 30 tahun. Perawatan bedah sering dikaitkan dengan kehamilan yang tidak diinginkan berikutnya. Frekuensi dan keparahan komplikasi yang merugikan meningkat dengan meningkatnya kedalaman jaringan yang dipotong. [tigabelas]

Ramalan cuaca. Pencegahan

Dengan deteksi tepat waktu dan pengobatan displasia serviks, prognosisnya menguntungkan. Faktor utama dalam pengembangan dan perkembangan displasia serviks adalah infeksi berkepanjangan dengan tipe HPV karsinogenik. Untuk mencegah infeksi HPV, ada vaksin profilaksis Cervarix (perlindungan terhadap 16, 18 jenis HPV), Gardasil (pencegahan infeksi dengan 6, 11, 16, 18 jenis virus); pada bulan Desember 2014, Departemen Sanitasi Inspeksi Kualitas Makanan dan Obat tersebut menyetujui penggunaan vaksin Gardasil9, yang melindungi terhadap infeksi dengan 9 jenis HPV (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58). Namun, produk ini belum tersedia di pasar Rusia. "Cervarix" terdaftar untuk vaksinasi wanita berusia 10 hingga 25 tahun; "Gardasil" diindikasikan untuk digunakan oleh anak-anak dan remaja berusia 9 hingga 15 tahun dan wanita berusia 16 hingga 45 tahun.

Faktor risiko tambahan untuk perkembangan PVI dengan pembentukan patologi prakanker adalah:

  • merokok;
  • penggunaan kontrasepsi hormon yang berkepanjangan;
  • kelahiran traumatis multipel;
  • Infeksi HIV.
  • Pada pasien dengan CIN, virus herpes simpleks tipe 2, infeksi sitomegalovirus, infeksi urogenital klamidia, vaginosis bakteri yang terkait dengan penurunan tajam atau tidak adanya lactoflora vagina, peningkatan pertumbuhan dalam vagina Gardnerella vaginalis dan Atopobium vaginae, dan peningkatan konsentrasi Candaceida bacillus sering ditemukan hominis.

Penghapusan dan pencegahan faktor-faktor ini dapat mengurangi kemungkinan mengembangkan patologi serviks pra-kanker.

Kanker serviks mempengaruhi terutama wanita usia reproduksi. Penyaringan merupakan strategi pencegahan sekunder yang penting. Proses panjang transformasi karsinogenik dari penampilan di tubuh human papillomavirus (HPV) menjadi kanker invasif memberikan peluang besar untuk mengidentifikasi penyakit pada tahap ketika pengobatan sangat efektif. Tes skrining yang cocok di dunia adalah pemeriksaan sitologi, pemeriksaan visual setelah pemberian asam asetat dan tes untuk mendeteksi HPV. Organisasi Kesehatan Dunia merekomendasikan agar perempuan diskrining setidaknya sekali seumur hidup, antara usia 30 dan 49 tahun. [14]

Menurut urutan Kementerian Kesehatan Federasi Rusia 03.02.2015. N36an "Pada menyetujui prosedur untuk melakukan pemeriksaan medis pada kelompok tertentu dari populasi orang dewasa", pemeriksaan dengan apusan (scraping) dari permukaan serviks dan saluran serviks untuk pemeriksaan sitologi dilakukan 1 kali dalam 3 tahun untuk wanita berusia 21 hingga 69 tahun..

Baca Tentang Penyakit Kulit

Zerkalin

Atheroma

Zerkalin: petunjuk penggunaan dan ulasanNama latin: ZerkalinKode ATX: D10AF01Bahan aktif: Clindamycin (Clindamycin)Produser: Jadran Galenski Laboratorij (Republik Kroasia)Memperbarui deskripsi dan foto: 10/18/2018

Folliculitis (radang folikel rambut)

Herpes

Informasi UmumFolliculitis adalah peradangan bola rambut yang bernanah, juga disebut folikel rambut. Penyakit ini menular, biasanya hanya menyerang bagian atas, tetapi juga dapat menembus ke dalam struktur yang lebih dalam..

Gejala urtikaria, pengobatan dengan obat tradisional dan obat-obatan

Cacar air

Urtikaria adalah penyakit polyetiological (dermatosis), manifestasi klinis utama di antaranya adalah ruam urtikaria sementara, yaitu lepuh (ketinggian di atas kulit) dan angioedema.