Utama / Herpes

Diagnosis vaskulitis

Peradangan pembuluh darah autoimun lebih mudah diobati jika terdeteksi tepat waktu. Diagnosis vaskulitis meliputi pengumpulan data anamnestik, penelitian objektif, laboratorium dan metode instrumental. Untuk menentukan diagnosis, skala khusus dan tabel untuk menghitung hasil telah dikembangkan. Berdasarkan pada mereka, dalam mode pengujian dan pemberian skor, pasien menentukan adanya jenis vaskulitis sistemik tertentu. Diagnosis banding dimulai dengan rawat jalan dan berakhir dengan konsultasi dengan spesialis.

Indikasi Penelitian

Tanda-tanda utama yang harus mendorong pasien untuk mencari bantuan diagnostik adalah:

  • Ruam kecil berujung kemerahan pada permukaan anterior tungkai bawah (hemoragik vaskulitis). Ini simetris dan tidak tergantung pada faktor alergi, termasuk perubahan dalam pola makan, gaya hidup, membeli hewan peliharaan atau membeli pakaian baru.
  • Penyakit infeksi bakteri, virus selama setahun terakhir.
  • Penurunan berat badan beberapa kilogram, terlepas dari sifat makanan yang dikonsumsi.
  • Kehamilan atau minum obat antibakteri, sulfonamid, dan obat-obatan untuk memerangi asam urat dalam sejarah.
  • Nyeri otot ringan.
  • Mononeuritis atau polineuritis - radang pada satu atau lebih saraf dan pleksusnya.
  • Lompatan sistemik pada tekanan darah.
  • Hasil studi laboratorium. Ini termasuk tes biokimia (urea, kreatinin) dan tes darah umum.
  • Perubahan diagnostik instrumental. Angiografi mengungkapkan aneurisma, termasuk pembengkakan berbentuk dinding pembuluh menipis atau penyumbatan (penyumbatan) arteri. Biopsi akan menunjukkan adanya formasi karakteristik - granuloma dan infiltrasi dinding pembuluh darah eosinofilik.
Kembali ke daftar isi

Bagaimana vaskulitis didiagnosis?

Anamnesis dikumpulkan di kantor dokter keluarga atau dokter distrik. Dia menanyakan secara rinci tentang gejala-gejalanya, adanya manifestasi serupa pada kerabat dekat, musim terjadinya mereka, dan peristiwa yang mendahului atau menemani mereka. Selanjutnya, dokter memeriksa pasien, melakukan pemeriksaan kulit dan selaput lendir, palpasi dinding perut anterior, perkusi paru-paru dan perut, auskultasi respirasi paru dan murmur jantung. Jika ia mencatat gejala yang mencurigakan, tuliskan rujukan untuk tes. Untuk diagnosis laboratorium, Anda perlu memberikan darah dari vena saat perut kosong. Biopsi dan teknik instrumental lainnya dilakukan di laboratorium khusus dan pusat diagnostik..

Mengambil biopsi pada vaskulitis sistemik disebut studi morfologis. Karena ini, adalah mungkin untuk menentukan diagnosis patologi seperti poliarteritis nodosa, granulomatosis Wegener, sindrom Cherge-Strauss atau arteritis sel raksasa..

Diagnostik laboratorium

Ada metode laboratorium dasar dan tambahan untuk menentukan diagnosis peradangan pembuluh darah autoimun. Dalam tes darah umum, perhatian diberikan pada leukositosis dengan peningkatan fraksi eosinofil dan laju sedimentasi eritrosit. Pengujian biokimia juga dilakukan untuk menentukan peningkatan urea dan kreatinin. Tes tambahan untuk vaskulitis diresepkan jika penyakit sudah dicurigai. Karena itu, pemeriksaan akan membantu memastikan diagnosis. Dengan vasculitis, tes dilakukan untuk menentukan indikator berikut:

Menggunakan tes darah ELISA menentukan ANCA.

  • Protein C-reaktif. Protein ini merupakan faktor dalam peradangan akut..
  • Alfa dan gamma globulin. Konten mereka yang meningkat mengindikasikan arteritis.
  • Antibodi Sirkulasi Antinuklear (ANCA). Molekul ditentukan oleh enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Level ANCA Menampilkan Aktivitas Penyakit.
  • Cryoglobulin. Pencarian mereka dilakukan dengan salah satu jenis vaskulitis.
  • Sel darah merah utuh atau hancur. Untuk ini, urin diserahkan.
Kembali ke daftar isi

Diagnostik instrumental

Dengan vasculitis, beberapa fokus kerusakan paru-paru terlihat pada fluorogram. Pemeriksaan THT mengungkapkan sinusitis kronis dan otitis media (radang yang berkepanjangan dari sinus paranasal dan telinga bagian dalam). Formasi granulomatosa, sel raksasa dan eosinofil dengan jaringan yang diinfiltrasi ditemukan dalam biopsi mukosa. Biopsi glomerulus ginjal menentukan keberadaan ANCA di dalamnya. Dari metode yang lebih sederhana, tekanan darah dan detak jantung diukur pada kedua tangan. Jika indikator ini tidak simetris, ini merupakan tanda tidak langsung dari kerusakan pembuluh darah di satu sisi. Dengan jenis vaskulitis tertentu, biopsi kulit dan otot dilakukan. Untuk menentukan tingkat kerusakan paru-paru dan mengurangi fungsi pernapasan, spirography dilakukan. Untuk menentukan tingkat penyumbatan pembuluh darah, dilakukan angiografi - pemeriksaan rontgen pembuluh darah menggunakan agen kontras..

Diagnosis vaskulitis granulomatosa

Diagnosis vaskulitis granulomatosa meliputi deteksi faktor antinuklear dalam sel-sel HEp-2 dan antibodi terhadap sitoplasma neutrofil dalam darah pasien..

Antinuclear factor (ANF), antibodi antinuklear, antibodi antinuklear (ANA), antibodi untuk sitoplasma neutrofil, ANCA.

Sinonim Bahasa Inggris

ANCA, Antinuklear Antibodi (ANA), Substrat Hep-2, ANA-Hep2, Antibodi anti-neutrofilik / sitoplasma.

Reaksi imunofluoresensi tidak langsung.

Biomaterial apa yang dapat digunakan untuk penelitian?

Bagaimana mempersiapkan diri untuk belajar?

  • Jangan merokok selama 30 menit sebelum penelitian..

Tinjauan Studi

Dalam praktik medis, penentuan dalam darah pasien faktor antinuklear pada sel HEp-2, antibodi terhadap sitoplasma neutrofil digunakan untuk mendiagnosis granulomatosa vasculitis.

Studi ini direkomendasikan ketika memeriksa pasien dengan dugaan granulomatosa vasculitis, mendeteksi asma, sinusitis, infiltrasi paru bermigrasi, gagal jantung, miokarditis, purpura, glomerulonefritis, gagal ginjal, perdarahan gastrointestinal yang sifatnya tidak jelas, iskemia usus dengan perforasi. Dan juga jika perlu untuk menentukan penyebab demam, nyeri pada otot dan persendian, mononeuritis, polineuropati pada tungkai, untuk diagnosis banding dengan penyakit autoimun lainnya, pantau efektivitas terapi, prediksi kemungkinan kambuh.

Granulomatous vasculitis (Sindrom Charge-Strauss, alergi granulomatosa angiitis, granulomatosis eosinofilik dengan polyangiitis) adalah penyakit langka yang tidak dapat disembuhkan terkait dengan lesi inflamasi pembuluh darah (kaliber kecil dan sedang) yang terletak di berbagai organ tubuh. Karena perubahan peradangan di pembuluh, aliran darah di organ-organ vital (jantung, paru-paru, ginjal, otak) mungkin terganggu.

Tanda klinis paling umum dari sindrom Charg - Strauss adalah asma bronkial. Namun, penyakit ini ditandai oleh berbagai manifestasi klinis: demam tinggi, ruam kulit, perdarahan gastrointestinal, sakit parah dan mati rasa pada tangan dan kaki.

Penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui. Sangat mungkin bahwa hiperreaktivitas sistem kekebalan dengan patologi ini dipicu oleh kombinasi dari kecenderungan genetik dan paparan faktor lingkungan (alergen, beberapa obat). Faktor-faktor risiko yang mungkin untuk pengembangan sindrom Charg-Strauss adalah lebih dari 40 tahun, asma bronkial, atau riwayat seringnya rinitis.

Ada 6 kriteria diagnostik yang diterima secara umum untuk vaskulitis granulomatosa: asma, peningkatan jumlah eosinofil dalam darah perifer lebih dari 10%, sinusitis, infiltrasi paru (mungkin sementara), verifikasi histologis, mononeuritis atau polineuropati pada ekstremitas. Di hadapan 4 dari 6 tanda diagnostik, kita dapat mengatakan bahwa pasien menderita granulomatosa vasculitis.

Selama penyakit, 3 fase dibedakan: rinitis alergi dan asma, pneumonia eosinofilik atau gastroenteritis, lesi sistemik pembuluh darah dengan peradangan granulomatosa.

Fase vaskulitis biasanya berkembang dalam waktu 3 tahun dari awal penyakit, secara klinis dimanifestasikan oleh patologi paru-paru (asma, pneumonitis), saluran pernapasan atas (rinitis alergi, sinusitis, poliposis hidung), sistem kardiovaskular (gagal jantung, miokarditis, infark miokard), kulit (purpura, ruam), ginjal (glomerulonefritis, hipertensi, gagal ginjal), polineuropati ekstremitas, sistem pencernaan (perdarahan saluran cerna, iskemia usus dengan perforasi, usus buntu, pankreatitis, kolestasis), demam, nyeri pada otot dan sendi.

Saat ini, tidak ada penelitian khusus untuk mendeteksi vaskulitis granulomatosa. Ketika memeriksa pasien dengan dugaan sindrom Charg-Strauss, perlu dilakukan pemeriksaan berikut: pemeriksaan antibodi pasien terhadap sitoplasma neutrofil (positif pada 70% pasien), tingkat eosinofil, tes darah klinis dan biokimia, radiografi dada, computed tomography paru-paru, bronkoskopi, biopsi paru-paru.

Pengobatan vaskulitis granulomatosa bersifat suportif dan ditujukan untuk mencapai remisi berkelanjutan dan meningkatkan harapan hidup pasien tersebut. Glukokortikosteroid, siklofosfamid, azothiaprine, imunoglobulin intravena, alfa-interferon, dan plasmaferesis digunakan untuk ini..

Kunci keberhasilan perawatan kelompok pasien ini adalah diagnosis dini penyakit dan penunjukan terapi yang memadai. Jika tidak diobati, kelangsungan hidup lima tahun pasien dengan patologi ini adalah 25%.

Untuk apa studi ini digunakan??

  • Untuk pemeriksaan pasien dengan dugaan vaskulitis granulomatosa;
  • untuk diagnosis banding dengan penyakit autoimun lainnya;
  • untuk memantau efektivitas terapi;
  • untuk memprediksi kekambuhan penyakit.

Saat studi dijadwalkan?

  • Jika pasien mengungkapkan asma, peningkatan jumlah eosinofil dalam darah tepi lebih dari 10%, sinusitis, infiltrasi paru (mungkin sementara), gagal jantung, miokarditis, purpura, glomerulonefritis, gagal ginjal, perdarahan gastrointestinal yang sifatnya tidak jelas, iskemia usus dengan perforasi;
  • jika perlu, tentukan penyebab demam, nyeri pada otot dan persendian, mononeuritis atau polineuropati pada tungkai.

Apa artinya hasil??

1. Faktor anti nuklir

Keterangan: Apa yang dapat memengaruhi hasil?

Probabilitas hasil positif palsu penelitian meningkat pada orang tua, pasien dengan neoplasma ganas, penyakit kronis atau infeksi..

Pengobatan jangka panjang dengan prednisone menyebabkan efek samping yang dapat diminimalisir dengan melakukan hal berikut: mengontrol berat badan, berolahraga, berhenti merokok, mematuhi diet sehat, ikuti resep dokter.

  • [13-045] Faktor antinuklear pada sel HEp-2
  • [13-015] Antibodi terhadap antigen nuklir (ANA), penyaringan
  • [13-063] Antibodi nuklir, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histones, nukleosom, Ribo P, AMA -M2) immunoblot
  • [13-046] Antibodi terhadap antigen nuklir yang dapat diekstraksi (ENA-screen)
  • [06-050] Protein C-reaktif, secara kuantitatif (metode yang sangat sensitif)
  • [02-014] Hitung darah lengkap
  • [02-025] Formula leukosit
  • [02-007] Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR)
  • [13-020] Faktor rheumatoid
  • [40-063] Tes darah klinis dan biokimia - indikator utama
  • [02-039] Urinalisis dengan uji sedimen oleh flow cytometry
  • [06-038] Total protein dalam urin

Siapa yang menentukan penelitian ini?

Rheumatologist, pulmonologist, dokter umum, dokter umum.

Urticarnus vasculitis: algoritma diagnostik

I.V. DANILYCHEVA, Kandidat Ilmu Kedokteran, Peneliti Senior; N.G. BONDARENKO, dokter dari Departemen Alergi dan Imunoterapi, GP SSC Institute of Immunology, FMBA Rusia; O. KUPAVTSEVA, dokter, Institute of Rheumatology RAMS

Urticarine vasculitis (HC) - vaskulitis kulit dengan lesi yang dominan - vena, dimanifestasikan oleh erupsi urtikaria berulang dengan tanda histopatologis leukositoklastik vaskulitis. HC adalah kasus khusus vaskulitis kulit, gejala yang, selain urtikaria, dapat berupa purpura, vesikel hemoragik, borok, nodul, hati, serangan jantung atau gangren jari. Cutaneous vasculitis adalah komponen yang sering dan signifikan dari banyak sindrom vaskular sistemik, misalnya, dengan lupus erythematosus sistemik (SLE), dengan vaskulitis primer terkait ANCA (ANCA - autoantibodi sitoplasmik antineutrofilik sitoplasma) pada pasien dengan sindrom Charge-Strauss. Tugas utama dokter adalah untuk membedakan vaskulitis primer dari sekunder. Vaskulitis kulit primer adalah bentuk vaskulitis yang hanya menyerang kulit. Vaskulitis kulit sekunder dikaitkan dengan bentuk vaskulitis sistemik. Dengan demikian, vaskulitis sekunder disebut peradangan pembuluh organ apa pun (dalam hal ini, kulit) selain gejala klinis penyakit multisistem. Bergantung pada kondisi sistem komplemen dan manifestasi klinis, penyakit ini dapat disebut hipokomplit sindrom HC (GUV), HC normo-melengkapi. Sindrom HUV adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan pasien dengan hipokomplementemia, HC, berbagai temuan sistemik. HUV menggambarkan pasien dengan hipokompletemia, HC dan dengan gejala tunggal (atau tanpa gejala) patologi sistemik. HC komplementer normal mengacu pada perjalanan penyakit yang sering ringan pada pasien dengan HC dan tingkat komplemen yang normal. Diasumsikan bahwa perjalanan penyakit yang berkepanjangan dimungkinkan dengan transisi berurutan dari satu bentuk ke bentuk lainnya.

Sekitar 5% pasien dengan urtikaria kronis menderita HC. Ini lebih sering terjadi pada wanita (60-80%), kejadian puncak terjadi pada dekade keempat kehidupan, anak-anak jarang menderita HC. Usia rata-rata orang sakit adalah 48 tahun. Dalam banyak kasus, vaskulitis kulit tetap menjadi satu-satunya episode dalam kehidupan manusia. Satu studi menunjukkan bahwa dalam hampir 40% kasus, HC dihentikan dalam waktu satu tahun. Kursus hidrokarbon terpanjang dikenal - 23 tahun..

Klinik

Manifestasi kulit. Ciri khas lepuh pada HC: lepuh dengan purpura, densifikasi, sisa pewarnaan hemosiderin, dan hiperpigmentasi sementara. Kadang-kadang lesi kulit pada HC tidak berbeda dengan lesi kulit pada hives biasa. HC dapat disertai dengan manifestasi kulit lainnya: angioedema, karakteristik pasien dengan GUV, eritema makula, livedo reticularis, nodul, bula, elemen eritema multiforme. Pada pasien dengan HC, manifestasi ekstradermal dapat diamati: umum (demam, malaise); organ spesifik (mialgia, limfadenopati, hepatosplenomegali, artralgia, artritis), patologi ginjal (glomerulitis, gagal ginjal, dll.), saluran pencernaan (mual, muntah, diare), mata (konjungtivitis, episiskleritis, dll.), saluran pernapasan (edema laring, obstruksi bronkial, dll.), sistem saraf pusat dan perifer (sakit kepala, hipertensi intrakranial ringan, neuropati, kelumpuhan saraf kranial), kardiovaskular (aritmia, infark miokard).

Manifestasi ekstradermal HC tidak selalu diamati, kadang-kadang lepuh adalah satu-satunya gejala penyakit dan HC mungkin tidak berbeda dari urtikaria biasa. Pada beberapa pasien, pergantian ruam yang khas dengan urtikaria dan vaskulitis “biasa” mungkin terjadi.

Kita ingat bahwa HC dapat menjadi vaskulitis sekunder dan dapat diamati pada penyakit berikut: penyakit serum, SLE, sindrom Sjogren, kanker, hepatitis B dan C, mononukleosis infeksiosa, borreliosis, krioglobulinemia campuran, glomerulonefritis. HC diamati dalam sindrom Muckle-Wells, Schnitzler, dalam beberapa kasus, urtikaria dingin, urtikaria tertunda akibat tekanan, urtikaria surya, pengobatan dengan kalium iodida, obat antiinflamasi non steroid (NSAID), dll..

Secara histologis, elemen HC dari vasculitis mengandung sebagian besar fitur dari leukocytoclastic vasculitis. Ini termasuk: sel endotel yang rusak dan edematosa, ekstravasasi sel darah merah, sel darah putih yang terfragmentasi dengan unsur-unsur nukleus, deposit fibrin dalam pembuluh dan / atau di sekitarnya, infiltrasi perivaskular, yang sebagian besar terdiri dari neutrofil. Imunofluoresensi mengungkapkan deposit imunoglobulin (Ig), komplemen atau fibrin di sekitar pembuluh darah pada sebagian besar pasien dengan HC. Gambaran histologis dari leukocytoclastic vasculitis adalah "standar emas" untuk diagnosis HC.

Survei

Untuk mengkonfirmasi diagnosis HC, biopsi kulit diperlukan untuk pemeriksaan histologis. Lebih baik untuk memeriksa elemen awal dan melihat beberapa sampel. Leukocytoclasia, penghancuran dinding sel, deposit fibrinoid mendukung HC. Penting untuk mencari tanda-tanda patologi sistemik. Di hadapan gejala pernapasan, radiografi dada dan tes pernapasan fungsional diindikasikan. Dalam tes darah klinis, percepatan ESR paling sering terdeteksi (pada 75%), dan tidak ada korelasi antara nilai ESR dan tingkat keparahan penyakit. Hasil pemeriksaan imunologis dapat berupa identifikasi kompleks imun yang bersirkulasi (CEC), autoantibodi (titer antibodi antinuklear yang rendah, faktor rheumatoid), cryoglobulin. Peningkatan kreatinin serum, hematuria, dan proteinuria menunjukkan keterlibatan ginjal. Pasien mungkin mengalami normokompetemia, hipokomplementemia. Kadar inhibitor C1 (protein sistem komplemen) normal.

Pengobatan

Pasien dapat merespons antihistamin H1, NSAID, glukokortikosteroid, colchicine, dapson, hidroksi kloroquin, metotreksat, fototerapi, plasmafheresis. Tak satu pun dari perawatan memiliki basis bukti yang baik..

Contoh klinis

Pasien G., lahir pada tahun 1973, dirawat di Departemen Alergi dan Imunoterapi, Institut Imunologi SSC, FMBA Rusia 02/09/2009. dengan keluhan ruam gatal yang melepuh di seluruh permukaan kulit, pembengkakan jaringan lunak pada wajah, tangan, kaki, kelemahan, kelemahan, peningkatan suhu tubuh hingga 37-37,30 ° C pada siang hari. Mempertimbangkan dirinya sendiri sakit sejak 9 Januari 2009, ketika, tanpa alasan yang jelas, unsur gatal melepuh raksasa muncul di kulit ekstremitas atas. Durasi keberadaan elemen individual dari beberapa jam hingga beberapa hari. Di tempat lepuh yang hilang, sianosis lokal tetap ada. Mengambil antihistamin tanpa efek. Tujuh hari kemudian ia dioleskan ke apotik kulit dan venereologis di tempat tinggal, ia didiagnosis menderita urtikaria dan diresepkan terapi yang sesuai, namun ruam-ruam tersebut terus berulang dengan istirahat tidak lebih dari 2 hari. Sejak 7 Februari 2009, ruam umum dengan pembengkakan jaringan lunak pada wajah, tangan, kaki, gatal-gatal kulit yang parah, menggigil, kelemahan, kondisi demam biasanya terus-menerus mengkhawatirkan.

Sekitar 5% pasien dengan urtikaria kronis menderita HC. Ini lebih sering terjadi pada wanita (60-80%), kejadian puncak terjadi pada dekade keempat kehidupan, anak-anak jarang menderita HC. Usia rata-rata orang sakit adalah 48 tahun..

Setelah diperiksa, kondisinya memuaskan, suhu tubuh 37,60 C. Di seluruh permukaan kulit terdapat beberapa elemen urtikaria dan bercak dengan ukuran berbeda dan pada berbagai tahap perkembangan, beberapa di antaranya berbentuk cincin. Ada beberapa situs pewarnaan hemosiderin, terutama pada kulit wajah, daerah pinggang, ekstremitas bawah. Tidak ada angioedema. Untuk organ lain tanpa fitur. NERAKA 110/70 mm RT. Art., Detak jantung 100 detak per menit.

Saat menganalisis sejarah penyakit, perhatian diberikan pada pelestarian unsur jangka panjang dengan unsur residu, kondisi subfebrile, kelemahan. Ini membedakan kasus ini dari jalannya urtikaria biasa, yang ditandai dengan menghilangnya lecet dalam beberapa jam (hingga 24 jam)..

Pemeriksaan mengungkapkan perubahan berikut.

Dalam tes darah klinis, ESR yang dipercepat 30 mm / jam, yang tidak khas untuk urtikaria (tanpa adanya kemungkinan penyebab). Dalam dinamika - 11mm / jam. Dalam analisis biokimia darah, ada sedikit peningkatan bilirubin total 20,8 μmol / L, penurunan kadar besi serum 5,9 μmol / L. Dalam dinamika, peningkatan kadar zat besi serum menjadi 17,9 μmol / L. Indikator serologis negatif. Total Ig E: 921 IU / ml.

Menabur bahan dari faring 02.16.2009 menghasilkan pertumbuhan Streptococcus intermedius yang berlimpah, peka terhadap cefoperazone, amoxiclav, chloramphenicol, erythromycin, doxycycline.

Ultrasonografi rongga perut dan kelenjar tiroid mulai 02.16.2009: perubahan difus di hati dan pankreas. Tanda-tanda gema kolesistitis kalkuli kronis, formasi fokus kecil dari lobus kanan kelenjar tiroid dan simpul lobus kiri kelenjar tiroid (latar belakang hormon normal).

Dengan mempertimbangkan gambaran klinis dan keluhan pasien, pemeriksaan imunologis dilakukan di Institute of Rheumatology pada 02/10/2009: peningkatan protein C-reaktif menjadi 1,3 mg%, peningkatan level CEC menjadi 187 unit. Komponen komplemen (C3, C4), C1-inhibitor, Ig G ke C1q dalam nilai normal.

Esophagogastroduodenoscopy dari 02.17.2009: a hiatal hernia. Gastritis ringan. Refluks duodenogastrik. Bulbit superfisial. Duodenitis superfisial.

Penyebab urtikaria masih belum jelas. Mengingat pelestarian elemen jangka panjang dengan hiperpigmentasi residual, kondisi subfebrile, ESR, peningkatan kadar CEC, diputuskan untuk melakukan pemeriksaan histologis biopsi kulit dari elemen segar..

Biopsi kulit sejak 02/12/2009: epidermis tidak menebal secara merata, dengan hiperkeratosis sedang. Pada lapisan basal focal vakuola distrofi sel. Dermis edematosa, pembuluh pleksus vaskular superfisial dengan dinding edematosa yang menebal tajam, limfosit yang terinfiltrasi, eosinofil, neutrofil. Endotelium bengkak. Leukocytoclasia dicatat. Pada lapisan reticular dermis, infiltrasi difus dari eosinofil dan hiperplasia saraf kulit dicatat. Kesimpulan: perubahan yang diidentifikasi dapat diamati dengan vaskulitis leukoklastik alergi.

Biopsi kulit diakui sebagai “standar emas” untuk mendiagnosis vaskulitis kulit dan dalam kasus ini menegaskan asumsi kami.

DIAGNOSA KLINIS: vaskulitis urtikaria.

Terhadap latar belakang pengobatan dengan iv dexamethasone dalam dosis 136 mg dengan transfer ke penerimaan methylprednisolone dengan dosis 24 mg per hari, hydroxyzine 25 mg per hari, pentoxifylline 5.0 ml iv 10 hari, Actovegin 20% 250 ml iv 5, omeprazole 20 mg pada malam hari menunjukkan dinamika positif, ruam kecil, terisolasi, bengkak, tidak ada kulit gatal, suhu tubuh kembali normal, kelemahan tidak ada.

Dalam hal ini, kami menghadapi timbulnya vaskulitis kulit primer, sebagai tidak ada penyebab atau penyakit lain yang diidentifikasi yang menyebabkan kondisi ini. Pasien memiliki manifestasi klinis khas HC (pelestarian lepuh jangka panjang dengan efek residual, peningkatan LED, gejala umum (demam ringan, kelemahan)), peningkatan level kompleks imun yang beredar. Hasil biopsi kulit mengkonfirmasi diagnosis yang diajukan. Prognosis penyakit tidak ditentukan karena tidak adanya faktor etiologis..

Parameter laboratorium untuk menilai aktivitas vaskulitis

Menurut beberapa penulis, kriteria minimum yang diperlukan untuk aktivitas vasculitis juga harus mencakup parameter laboratorium [E.V. Kausman, 1995; C. Kallenberg et al., 1990; T. Olsen et al., 1992].

Untuk tujuan ini, klinik paling sering menggunakan studi parameter fase akut (ESR, SRV, hemoglobin, fibrinogen), faktor von Willebrand (VF) aktivasi endotel / penanda kerusakan dan beberapa indikator lain (antibodi sitoplasmik antineutrofilik (ANCA), neopterin).

Dalam kriteria untuk aktivitas vaskulitis, metode penelitian tambahan digabungkan menjadi tiga kelompok (Tabel 4.2). Kelompok tes laboratorium meliputi: peningkatan LED, anemia, leukositosis, peningkatan kadar asam sialic dan γ-globulin.

Tidak adanya parameter fase akut yang diterima secara umum sebagai protein C-reaktif (CRP) dalam gugus ini tampaknya disebabkan oleh kurangnya informasi tentang metode penentuannya (curah hujan di kapiler), yang telah banyak digunakan hingga saat ini di laboratorium klinis negara kita..

Pada saat yang sama, hasil berbagai penelitian menunjukkan signifikansi diagnostik terbesar untuk menilai aktivitas penentuan kuantitatif CRP serum vasculitis menggunakan pendekatan metodologis modern (turbodimetri, tes lateks, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)). Sebaliknya, indikator lain, kecuali ESR, tidak memiliki keunggulan yang sama.

Pengenalan sejumlah parameter laboratorium (imunoglobulin, sirkulasi imun kompleks (CIC), a-nDNA, antibodi terhadap kardiolipin (aKL)) ke dalam cluster, yang saat ini, menurut literatur, serta penelitian kami sendiri, tidak sepenuhnya dibenarkan. tidak selalu informatif untuk menilai aktivitas vaskulitis.

Untuk indikator lain yang disajikan di dalamnya, yaitu: peningkatan generasi radikal bebas spontan, peningkatan kadar prostaglandin E atau F2, penurunan prostasiklin, peningkatan konsentrasi histamin, serotonin, BAEE-esterase aktivitas darah - pertama, akan disarankan untuk menentukan korelasi antara mereka dan aktivitas klinis. vasculitis (indeks aktivitas klinis vasculitis (IKAV)), dan kemudian penggunaan yang paling informatif dari mereka untuk lebih mengevaluasi aktivitas proses patologis. Keinginan ini juga berlaku untuk kluster 14 - “pelanggaran reologi darah”.

Para penulis menekankan bahwa kriteria yang dikembangkan untuk aktivitas vasculitis tidak "beku", tes diagnostik baru dapat dimasukkan di dalamnya, tanpa melanggar integritas sistem, yang tidak diragukan lagi salah satu kelebihannya, tetapi juga kelemahan terbesar..

Menurut pendapat kami, perlu, jika mungkin, untuk mempersempit rentang parameter laboratorium ini, karena penyimpangan dari norma setidaknya satu dari mereka dalam cluster mengarah ke penilaian positif dari aktivitas penyakit..

Ini tidak selalu benar, tetapi secara umum, berat gejala laboratorium dapat diukur dengan tiga poin, yang pada skala aktivitas membutuhkan penunjukan dosis CS atau obat sitotoksik yang konstan. Tidak mengherankan bahwa ketika menilai aktivitas proses sesuai dengan kriteria yang dikembangkan, praktis tidak ada pasien "tidak aktif" (nilainya 0) dan semua pasien, menurut penulis, memerlukan terapi konstan (gejala atau patogenetik).

Dalam hal ini, terapi terakhir dianggap oleh E.V. Kaufman sebagai kelompoknya sendiri untuk menilai aktivitas, meningkatkan skor yang ada menjadi 4 dan dengan demikian membentuk lingkaran setan dalam manajemen pasien..

Untuk mengklarifikasi nilai-nilai ESR, hemoglobin, CRP, von Willebrand factor antigen (EF: Ar) dalam menilai aktivitas vasculitis R. Luqmani et al. (1994) melakukan studi dinamis dari parameter ini pada 30 pasien dengan berbagai bentuk angiitis. Ternyata hanya peningkatan CRP yang dapat digunakan sebagai penanda aktivitas vasculitis.

Jadi, pada pasien dalam fase aktif penyakit, levelnya berkisar antara 9 hingga 361 mg / l, rata-rata 80 mg / l, dan dalam remisi bervariasi dari 5 hingga 68 mg / l (rata-rata 13,5 mg / l; p 20 mm / jam) dan PV: Ar (> 200 Me / dl) diamati pada 73 dan 54% kasus, masing-masing.

Kami juga membandingkan IKAV dengan beberapa parameter laboratorium pada 89 pasien dengan berbagai bentuk vasculitis [A.A. Baranov, 1998]. Di antara mereka, 16 menderita polyarteritis nodosa (UP), 15-hemoragik vasculitis, 26-Takayasu arteritis dan 32-OTA.

Seperti yang bisa dilihat dari gambar. 4.2, dengan UP, korelasi positif yang sangat jelas ditemukan antara aktivitas klinis penyakit dan kehadiran AECA dalam serum pasien (r = 0,78; p 0,05 dalam semua kasus). Sejumlah indikator - reaksi imunofluoresensi tidak langsung ANCA (NRIF) dan IgG aKL - sebaliknya, berada dalam hubungan negatif dengan itu (r = -0,30 dan r = -0,24, masing-masing), dan tidak ada korelasi IgM dan IgE dengan aktivitas penyakit..

Pada pasien dengan vaskulitis hemoragik, ditemukan korelasi positif yang signifikan atau sangat kuat antara aktivitas klinis penyakit dan adanya antibodi sitoplasma antineutrofilik NRIF dalam serum pasien (r = 0,69; p 0,05 dalam semua kasus).

Data analisis korelasi antara aktivitas vasculitis dan parameter yang diteliti pada pasien dengan OTA disajikan pada Gambar. 4.5.


Ara. 4.5. Korelasi antara parameter laboratorium dan indeks aktivitas klinis vasculitis pada pasien dengan tromboangiitis obliterans (* - p 0,05) (Gambar 4.7).


Ara. 4.7. Dinamika tingkat rata-rata antigen faktor CRP, ESR dan von Willebrand pada pasien dengan arteritis Takayasu selama terapi

Pada semua pasien dengan kadar CRP yang tinggi (> 10 mg / l), pada hari ke-4 dari awal pengobatan, konsentrasinya menurun tajam, mencapai nilai yang hampir normal. Pada 2 pasien, kadar protein C-reaktif menurun pada satu kasus dari 96 menjadi 7 mg / L, dan pada kasus lain dengan PO, menjadi 17 mg / L. Ketika menganalisis hasil perawatan 20 hari setelah pengangkatan terapi pulsa, ternyata pada pasien ini konsentrasi CRP meningkat..

Secara umum, tingkat rata-rata CRP sebelum pengobatan adalah 30,5 ± 39,3 mg / L, dan pada hari ke 4 dan 20 setelah terapi pulsa pertama, masing-masing, 10,4 ± 9,9 mg / L dan 38,5 ± 64,8 mg / l (p> 0,05). Meskipun tidak ada perbedaan yang signifikan antara nilai rata-rata, kecenderungan ke arah penurunan konsentrasi protein C-reaktif segera diamati segera setelah pemberian HA dosis tinggi dan sitostatika secara intravena. Namun, di masa depan (pada hari ke 20), seperti dalam studi ESR, peningkatan tingkat indikator laboratorium ini diamati.

Berbeda dengan ESR dan CRP, dinamika PV: Ar selama perawatan tidak memiliki pola tertentu. Tingkat rata-rata secara praktis tidak mengalami perubahan yang signifikan dan bahkan meningkat sedikit setelah 6 bulan dari awal pengobatan, tetapi secara signifikan lebih tinggi daripada donor, praktis selama seluruh periode pengamatan (p <0,05 dalam kedua kasus) (Gambar 4.8). Juga tidak ada hubungan antara dinamika PV: Ar dan aktivitas klinis penyakit (r = 0,07; p> 0,05).

Seperti yang telah dicatat, peningkatan konsentrasi protein C-reaktif adalah indikator laboratorium yang paling objektif dari aktivitas vasculitis [R. Luqmani et al., 1994], yang juga diungkapkan oleh kami. Pola yang sama juga diamati untuk granulomatosis Wegener dan microsangi polyangiitis (MPA) oleh T.V. Beketova et al. (1996).

Namun, R. Luqmani et al. (1994) mengemukakan bahwa ICAV adalah parameter yang lebih sensitif dan spesifik untuk menilai aktivitas vasculitis daripada dinamika level CRP. Pernyataan para peneliti ini, tampaknya, disebabkan oleh fakta bahwa tidak hanya aktivitas vasculitis, tetapi juga infeksi yang terjadi bersamaan, hipertensi arteri, gangguan fungsi organ (gagal ginjal kronis), dll. Dapat mempengaruhi nilai CRP dan indikator lainnya..

Bahkan, pada pasien dengan granulomatosis Wegener dengan komplikasi infeksi, peningkatan konsentrasi PV diamati: Ar, neopterin, rIL2-R, rFNO-R dan protein C-reaktif [T.V. Beketova et al., 1996; 1997].

Namun, menurut D.Wolter et al. (1994), pada pasien tanpa infeksi kambuhan, puncak peningkatan indikator yang terakhir bertepatan dengan eksaserbasi vaskulitis, dan penurunannya dimulai dari saat pengobatan agresif, yang juga dicatat oleh kami ketika memeriksa pasien dengan aortoarteritis nonspesifik [A.A. Baranov, 1998].

Selain itu, pada beberapa pasien dengan penyakit ini, peningkatan konsentrasi CRP mendahului eksaserbasi penyakit. Secara umum, peningkatan konsentrasi CRP dalam vasculitis dapat dianggap sebagai penanda laboratorium tambahan dari aktivitas inflamasi mereka..

Menurut R.A. Luqmani et al. (1994), peningkatan konsentrasi antigen faktor von Willebrand tidak selalu secara memadai mencerminkan aktivitas vaskulitis. Namun, kami mencatat bahwa dengan UP, vaskulitis hemoragik dan arteritis Takayasu, keberadaan nilai tinggi dari indikator laboratorium ini pada saat pemeriksaan pasien berkorelasi dengan indeks aktivitas klinis vaskulitis..

Di sisi lain, dalam pemantauan dinamis pasien dengan arteritis Takayasu, berbeda dengan protein C-reaktif dan ESR, tidak ada hubungan serupa yang diamati untuk PV: Ar. T.V. Beketova et al. (1996) selama pemeriksaan dinamis (hingga maksimal 5 tahun) dari 5 pasien dengan MPA dan 12 Wegener granulomatosis dengan kerusakan ginjal tidak menemukan hubungan antara tingkat PV: Ar dan aktivitas vasculitis, tetapi mencatat peningkatannya pada pasien dengan infeksi menular.. Para penulis tidak mengungkapkan korelasi antara itu dan ESR, CRP dan antibodi sitoplasma antineutrofilik.

Peneliti lain [A.B. Federici et al., 1984; memperoleh hasil yang sama ketika memeriksa pasien dengan arteritis sel raksasa (GCA) dan RPM. S.T. Persellin et al., 1985]. Jadi, dengan latar belakang pengobatan, konsentrasi PV: Ar tetap hampir tidak berubah atau bahkan meningkat, meskipun kurangnya aktivitas klinis penyakit dan normalisasi indikator fase akut utama peradangan - ESR dan CRP.

Menurut D.Wolter et al. (1994), dengan vasculitis, peningkatan bertahap konsentrasi PV: Ar diamati sampai tanda-tanda klinis eksaserbasi penyakit muncul. Ini mencapai maksimum setelah tiga minggu dari awal kambuh, sudah dengan latar belakang terapi yang memadai, dan tidak berkorelasi dengan IKAV.

Dipercayai bahwa penentuan antigen faktor von Willebrand untuk vasculitis penting untuk menilai bukan aktivitas tetapi keparahan dan prevalensi kerusakan vaskular [A.D. Blann, 1993]. Menurut J.E. Richardson et al. (1985), dengan arteritis Takayasu, terlepas dari ESR yang dipercepat atau normal, level PV yang terus-menerus tinggi: Ar menunjukkan kelestarian aktivitas proses inflamasi di dinding pembuluh dan penyebarannya ke zona vaskular baru.

Baru-baru ini, data baru telah muncul pada proses inflamasi lokal di dinding pembuluh darah bahkan dalam remisi klinis vasculitis, sebuah refleksi yang, menurut M.C. Cid et al. (1996), adalah peningkatan konsentrasi PV yang terus-menerus: Ag.

Posisi ini didasarkan pada fakta bahwa, meskipun peningkatan cepat dari parameter klinis dan laboratorium dari respon fase akut tubuh dalam pengobatan pasien dengan hepatitis C dan cytostatics, komponen struktural dari bagian yang terkena dari dinding vaskular merespon berbeda terhadap terapi..

Ditemukan bahwa dengan HCA, proses inflamasi di dinding arteri dapat bertahan selama pengobatan (hingga 1 tahun) bahkan pada pasien yang tidak aktif secara klinis [M.C. Cid et al., 1989]. Jadi, MCCid et al. (1996) menunjukkan bahwa dengan HCA dan RPM, tingkat FVAg secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang memiliki proses inflamasi aktif atau penyakit yang lebih baik dengan terapi (hilangnya gejala penyakit dan normalisasi ESR dalam satu bulan), dibandingkan pada pasien yang dalam remisi untuk waktu yang lama (3 tahun atau lebih). Data dari penelitian ini konsisten dengan hasil A.B. Federici et al. (1984) dan S.T. Persellin et al. (1985).

Selain itu, dengan vaskulitis, serta dengan arteritis Takayasu, neoangiogenesis di daerah yang terkena pembuluh darah merupakan bagian integral dari reaksi inflamasi, yang merupakan refleksi tingkat PV yang tinggi: Ar dalam serum darah [E. Norborg et al., 1991; M.C. Cid et al., 1993].

Menurut para penulis ini, normalisasi persisten dari konsentrasi antigen faktor von Willebrand selama remisi penyakit yang lama menunjukkan akhir dari proses kerusakan (atau perbaikan) dinding pembuluh darah dan berfungsi sebagai salah satu pedoman untuk menghentikan terapi HA.

Sudut pandang ini dikonfirmasi dalam hasil karya yang baru saja diterbitkan. Jadi, B.Coll-Vinent et al. (1997), dalam sebuah penelitian prospektif molekul adhesi pada pasien dengan UP klasik, menemukan tingkat tinggi ICAM-1, VCAM-1 dan P-selectin sebelum terapi imunosupresif, dengan latar belakangnya, serta pada pasien dengan remisi klinis dan laboratorium vaskulitis parsial dan lengkap. Selain itu, dinamika level indikator ini sangat mirip dengan fluktuasi PV: Ar, yang sebelumnya tercatat dalam arteritis sel raksasa, serta yang kami temukan pada pasien arteritis Takayasu selama terapi.

Para penulis menyarankan bahwa tingkat molekul adhesi yang terus-menerus tinggi dapat mencerminkan proses inflamasi lokal di dinding vaskular, terus berlanjut bahkan dalam remisi klinis vaskulitis..

Paralelisme tertentu dalam dinamika konsentrasi molekul adhesi dan tingkat PV: Ar mungkin karena hubungan yang dapat diandalkan yang ada di antara indikator-indikator ini, yang ditemukan sebelumnya oleh A.D. Blann et al. (1991). Jadi, dengan vaskulitis sistemik, PV: Ag berkorelasi dengan bentuk larut ICAM-1 (r = 0,53; p

Vasculopathy adalah istilah yang diusulkan untuk mendefinisikan patologi vaskular di mana tidak ada tanda-tanda morfologis yang jelas dari infiltrasi sel inflamasi pada dinding vaskular dan ruang perivaskular. Dipercayai bahwa perubahan histologis pada penyakit ini terbatas pada mikrotro.

Tanda-tanda klinis yang diamati dengan vaskulitis sistemik ditemukan pada penyakit sistemik jaringan ikat (termasuk sindrom antifosfolipid), infeksi (endokarditis infeksius, sifilis, infeksi sistemik lainnya) dan tumor (atrium myxoma, limfoproliferatif).

Pemeriksaan laboratorium pasien dengan vaskulitis sistemik meliputi penentuan autoantibodi, komponen sistem komplemen, reaksi imunologis seluler, indikator aktivasi endotel dan respons fase akut tubuh. Untuk mengidentifikasi agen infeksi yang terkait dengan perkembangan pembuluh darah.

Lesi kulit adalah salah satu kriteria diagnostik untuk vaskulitis hemoragik, diamati pada semua pasien pada periode penyakit yang berbeda. Namun, pada debutnya, lesi kulit hanya terjadi pada separuh kasus. Manifestasi dari sindrom kulit termasuk ruam petekial dan / atau purpura (disebut palpable).

Di antara angiitis dermal (superfisial), angiitis dermal polimorfik, yang merupakan bentuk klasik dari vaskulitis kulit alergi dan paling umum (37,3% kasus, menurut pengamatan kami), adalah yang terpenting..

Ada beberapa mekanisme patogenetik utama yang menentukan gambaran klinis dari satu atau bentuk vaskulitis sistemik lainnya..

Protein C-reaktif adalah protein fase akut klasik yang disintesis sebagai respons terhadap peradangan dan kerusakan jaringan. Dalam struktur, itu milik keluarga pentraxins dan terdiri dari 5 subunit polipeptida non-glikosilasi identik dengan berat molekul 23 cd, yang disebabkan oleh ikatan non-kovalen.

Tes vaskulitis

Diagnosis vaskulitis granulomatosa

Diagnosis vaskulitis granulomatosa meliputi deteksi faktor antinuklear dalam sel-sel HEp-2 dan antibodi terhadap sitoplasma neutrofil dalam darah pasien..

Sinonim Rusia

Antinuclear factor (ANF), antibodi antinuklear, antibodi antinuklear (ANA), antibodi untuk sitoplasma neutrofil, ANCA.

Sinonim Bahasa Inggris

ANCA, Antinuklear Antibodi (ANA), Substrat Hep-2, ANA-Hep2, Antibodi anti-neutrofilik / sitoplasma.

Metode penelitian

Reaksi imunofluoresensi tidak langsung.

Biomaterial apa yang dapat digunakan untuk penelitian?

Bagaimana mempersiapkan diri untuk belajar?

  • Jangan merokok selama 30 menit sebelum penelitian..

Tinjauan Studi

Dalam praktik medis, penentuan dalam darah pasien faktor antinuklear pada sel HEp-2, antibodi terhadap sitoplasma neutrofil digunakan untuk mendiagnosis granulomatosa vasculitis.

Studi ini direkomendasikan ketika memeriksa pasien dengan dugaan granulomatosa vasculitis, mendeteksi asma, sinusitis, infiltrasi paru bermigrasi, gagal jantung, miokarditis, purpura, glomerulonefritis, gagal ginjal, perdarahan gastrointestinal yang sifatnya tidak jelas, iskemia usus dengan perforasi. Dan juga jika perlu untuk menentukan penyebab demam, nyeri pada otot dan persendian, mononeuritis, polineuropati pada tungkai, untuk diagnosis banding dengan penyakit autoimun lainnya, pantau efektivitas terapi, prediksi kemungkinan kambuh.

Granulomatous vasculitis (Sindrom Charge-Strauss, alergi granulomatosa angiitis, granulomatosis eosinofilik dengan polyangiitis) adalah penyakit langka yang tidak dapat disembuhkan terkait dengan lesi inflamasi pembuluh darah (kaliber kecil dan sedang) yang terletak di berbagai organ tubuh. Karena perubahan peradangan di pembuluh, aliran darah di organ-organ vital (jantung, paru-paru, ginjal, otak) mungkin terganggu.

Tanda klinis paling umum dari sindrom Charg - Strauss adalah asma bronkial. Namun, penyakit ini ditandai oleh berbagai manifestasi klinis: demam tinggi, ruam kulit, perdarahan gastrointestinal, sakit parah dan mati rasa pada tangan dan kaki.

Penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui..

Sangat mungkin bahwa hiperreaktivitas sistem kekebalan dengan patologi ini dipicu oleh kombinasi dari kecenderungan genetik dan paparan faktor lingkungan (alergen, beberapa obat). Faktor-faktor risiko yang mungkin untuk pengembangan sindrom Charg-Strauss adalah lebih dari 40 tahun, asma bronkial, atau riwayat seringnya rinitis.

Ada 6 kriteria diagnostik yang diterima secara umum untuk vaskulitis granulomatosa: asma, peningkatan jumlah eosinofil dalam darah perifer lebih dari 10%, sinusitis, infiltrasi paru (mungkin sementara), verifikasi histologis, mononeuritis atau polineuropati pada ekstremitas. Di hadapan 4 dari 6 tanda diagnostik, kita dapat mengatakan bahwa pasien menderita granulomatosa vasculitis.

Selama penyakit, 3 fase dibedakan: rinitis alergi dan asma, pneumonia eosinofilik atau gastroenteritis, lesi sistemik pembuluh darah dengan peradangan granulomatosa.

Fase vaskulitis biasanya berkembang dalam waktu 3 tahun dari awal penyakit, secara klinis dimanifestasikan oleh patologi paru-paru (asma, pneumonitis), saluran pernapasan atas (rinitis alergi, sinusitis, poliposis hidung), sistem kardiovaskular (gagal jantung, miokarditis, infark miokard), kulit (purpura, ruam), ginjal (glomerulonefritis, hipertensi, gagal ginjal), polineuropati ekstremitas, sistem pencernaan (perdarahan saluran cerna, iskemia usus dengan perforasi, usus buntu, pankreatitis, kolestasis), demam, nyeri pada otot dan sendi.

Saat ini tidak ada penelitian khusus untuk mendeteksi vaskulitis granulomatosa..

Ketika memeriksa pasien dengan dugaan sindrom Charg-Strauss, perlu dilakukan pemeriksaan berikut: pemeriksaan antibodi pasien terhadap sitoplasma neutrofil (positif pada 70% pasien), tingkat eosinofil, tes darah klinis dan biokimia, radiografi dada, computed tomography paru-paru, bronkoskopi, biopsi paru-paru.

Pengobatan vaskulitis granulomatosa bersifat suportif dan ditujukan untuk mencapai remisi berkelanjutan dan meningkatkan harapan hidup pasien tersebut. Glukokortikosteroid, siklofosfamid, azothiaprine, imunoglobulin intravena, alfa-interferon, dan plasmaferesis digunakan untuk ini..

Kunci keberhasilan perawatan kelompok pasien ini adalah diagnosis dini penyakit dan penunjukan terapi yang memadai. Jika tidak diobati, kelangsungan hidup lima tahun pasien dengan patologi ini adalah 25%.

Untuk apa studi ini digunakan??

  • Untuk pemeriksaan pasien dengan dugaan vaskulitis granulomatosa;
  • untuk diagnosis banding dengan penyakit autoimun lainnya;
  • untuk memantau efektivitas terapi;
  • untuk memprediksi kekambuhan penyakit.

Saat studi dijadwalkan?

  • Jika pasien mengungkapkan asma, peningkatan jumlah eosinofil dalam darah tepi lebih dari 10%, sinusitis, infiltrasi paru (mungkin sementara), gagal jantung, miokarditis, purpura, glomerulonefritis, gagal ginjal, perdarahan gastrointestinal yang sifatnya tidak jelas, iskemia usus dengan perforasi;
  • jika perlu, tentukan penyebab demam, nyeri pada otot dan persendian, mononeuritis atau polineuropati pada tungkai.

Apa artinya hasil??

1. Faktor anti nuklir

2. Antibodi terhadap sitoplasma neutrofil

Diagnosis vaskulitis kulit. Pengobatan

Sebelum menentukan jenis vaskulitis, perlu untuk menentukan apakah ada lesi pada organ dalam, dan untuk mencegah kerusakannya karena keterlambatan atau perawatan yang tidak memadai..

Penting untuk membedakan vaskulitis sebagai penyakit autoimun primer dari vaskulitis sekunder karena infeksi, reaksi obat atau penyakit jaringan ikat seperti lupus erythematosus sistemik atau rheumatoid arthritis..

Vaskulitis pembuluh kecil ditandai dengan peradangan nekrotik pembuluh darah kecil dan dapat diidentifikasi dengan "purpura teraba".

Dalam kasus-kasus tertentu, erupsi hemoragik teraba mulai dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter diamati pada ekstremitas bawah. Pada tahap awal, fokus leukositoklastik vaskulitis mungkin tidak teraba.

Tanda-tanda klinis purpura Shenlein-Genoch termasuk purpura teraba non-trombositopenik pada ekstremitas bawah dan bokong, gejala saluran pencernaan, artralgia dan nefritis.

Lokalisasi vaskulitis kulit. Vutanulitis kulit paling sering terlihat pada kaki, tetapi dapat terjadi pada tangan dan perut.
Tes untuk vaskulitis pada kulit. Tes laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi sumber antigenik dari respons imunologis..

Hasil inokulasi dari mukosa faring, titer antistreptolysin-O, ESR, jumlah trombosit, jumlah darah, kadar kreatinin serum, urinalisis, antibodi antinuklear, elektroforesis protein serum, kompleks imun yang beredar, antigen permukaan hepatitis B, antibodi hepatitis dievaluasi C, cryoglobulin dan faktor reumatoid.

ESR selama fase akut vaskulitis hampir selalu meningkat. Studi imunofluoresensi harus dilakukan dalam 24 jam pertama setelah pembentukan lesi. Imunoreaktan yang paling umum hadir di dalam dan di sekitar pembuluh darah adalah IgM, C3, dan fibrin. Kehadiran IgA di pembuluh darah anak-anak dengan vasculitis menunjukkan Shenlein-Gepoh purpura.

Indikator dan tes laboratorium utama yang mengevaluasi tingkat dan jenis kerusakan organ meliputi kreatinin serum, kreatinin kinase, tes fungsi hati, tes serologi hepatitis, urinalisis, tetapi radiografi dan elektrokardiografi dilakukan..

Biopsi untuk vaskulitis kulit. Gambaran klinis sangat khas sehingga biopsi biasanya tidak diperlukan. Dalam kasus yang meragukan, bahan untuk pemeriksaan histologis diperoleh dari lesi aktif (non-ulserasi) atau, jika perlu, dari tepi ulkus.

Diagnosis banding vaskulitis kulit

• Penyakit Chambert adalah kapiler dengan ekstravasasi khas sel darah merah ke dalam kulit dan endapan hemosnerin yang jelas. • Pada pasien sakit parah dengan gejala kerusakan sistem saraf pusat, meningococcemia diwakili oleh purpura.

• Rocky Mountain Fever adalah infeksi rickettsial yang bermanifestasi dengan bintik-bintik merah muda atau merah terang berukuran 1-5 mm, memudar ketika ditekan dan kadang-kadang gatal.

Ruam tampak distal dan menyebar ke telapak tangan dan telapak kaki.

• Tumor ganas, seperti limfoma sel T kulit (mikosis jamur). • Sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik.

• purpura trombositopenik idiopatik dapat dengan mudah dibedakan dari vaskulitis dengan menentukan jumlah trombosit dalam darah.

• Granulomatosis Wegener adalah penyakit polisistemik langka yang ditandai dengan peradangan granulomatosa nekrotikans dan vaskulitis pada saluran pernapasan, ginjal, dan kulit..
• Sindrom Strauss-Charge (granulomatosis alergi) dimanifestasikan oleh vaskulitis sistemik, dikombinasikan dengan asma, infiltrat paru trapsitik dan hipereosipofilia.

• Manifestasi kulit dari embolisme kolesterol dimanifestasikan oleh rasa sakit pada tungkai bawah, reticular Livedo (kulit berbintik merah-biru dengan pola menyerupai jaringan) dan / atau jari kaki sianotik dengan denyut nadi perifer yang baik.

Perawatan vaskulitis kulit

• Untuk pruritus yang disebabkan oleh urtikaria, antihistamin dapat digunakan. Antigen yang mencurigakan perlu diidentifikasi dan dihilangkan, jika mungkin. Tidak diperlukan perawatan lain.

• Dengan vaskulitis leukositoklastik (hipersensitif), ruam kulit biasanya sembuh tanpa komplikasi. Kerusakan visceral (dari ginjal dan paru-paru) paling sering diamati dengan purpura Shenlein-Genoch, cryoglobulinemia dan vasculitis yang terkait dengan lupus erythematosus sistemik.

Kerusakan yang luas pada organ internal menunjukkan perlunya pencarian kerusakan pembuluh darah bersamaan dengan kaliber menengah dan konsultasi dengan ahli reumatologi..

- Dengan kerusakan visceral dan kasus vaskulitis kulit yang paling parah, pemberian prednison oral ditentukan. Kursus singkat prednisone (60-80 mg / hari) dengan pengurangan dosis bertahap yang cukup efektif.

- Untuk menekan kemotaksis neutrofil, colchicine (0,6 mg 2 kali sehari selama 7-10 hari) dan dapson (100-150 mg per hari) dapat digunakan. Dosis ini juga secara bertahap berkurang dengan penghentian obat setelah resolusi fokus. Selain itu, penggunaan azathioprine, cyclophosphamide dan methotrexate telah dipelajari..

• Dengan purpura Shenlein-Genoch, obat antiinflamasi nonsteroid biasanya diobati.

Terapi kortikosteroid paling berguna pada pasien dengan penyakit parah, termasuk sakit perut parah dan kerusakan ginjal. Selain steroid, siklofosfamid dapat diresepkan. Azathioprine juga digunakan..

Relaps mungkin terjadi, terutama jika faktor pemicunya adalah penyakit autoimun. Dalam hal ini, pemantauan berkala diperlukan..

Contoh klinis vaskulitis kulit. Seorang wanita berusia 21 tahun pergi ke dokter dengan ruam ungu menyakitkan selama tiga hari di tungkai bawahnya. Ruam muncul tiba-tiba, episode sebelumnya yang serupa pada pasien tidak dicatat.

Pasien didiagnosis menderita faringitis kurang dari seminggu yang lalu, dan oleh karena itu ia menerima pengobatan dengan klindamisin. Tidak ada mual, muntah, demam, pegal, dan perut atau makrohematuria. Darah terdeteksi dalam urin, tetapi tidak ada protenuria.

Ruam hemoragik yang teraba pada kaki adalah manifestasi dari Shenlein-Genoch purpura.

- Kami juga merekomendasikan "Manifestasi kulit lupus erythematosus. Penyebab Ruam Lupus ”

Daftar isi subjek "Lesi Kulit Sistemik":

Mengapa dan untuk apa tes vaskulitis?

Dengan vaskulitis sistemik, tanda-tanda visual muncul dalam bentuk lesi kulit, serta aktivitas organ internal (ginjal, jantung dan paru-paru), dan sindrom artikular dan neurologis. Untuk diagnosa, bersama dengan pemeriksaan medis, tes laboratorium dan metode instrumental digunakan. Dalam hal kesulitan dalam menentukan jenis penyakit, biopsi dilakukan..

Diagnosis visual vaskulitis

Untuk peradangan vaskular yang tidak spesifik, manifestasi kulit berikut ini khas:

  • pola jala (hidup);
  • nekrosis ujung jari;
  • cacat ulseratif;
  • ruam nodular yang dapat berubah menjadi luka;
  • bintik-bintik merah;
  • lepuh;
  • fokus perdarahan;
  • spider veins;
  • bintik-bintik usia di situs bekas hematoma.

Disfungsi ginjal dapat dicurigai oleh sindrom edematous (rasa pucat pada wajah, kelopak mata bawah, edema sepertiga bagian bawah kaki). Dengan kerusakan pada jantung, sesak napas, denyut nadi cepat, pembengkakan kaki, diperburuk pada malam hari. Beberapa pasien mengalami batuk, sering dengan dahak berdarah, pilek persisten.

Pada fase aktif vaskulitis, pasien menurunkan berat badan, ada demam dan kelemahan parah. Ada juga nyeri sendi dan otot, polineuritis, stroke, serangan jantung, gangguan penglihatan.

Kami merekomendasikan membaca tentang vaskulitis hemoragik pada tubuh. Anda akan belajar tentang penyebab vaskulitis hemoragik, bentuk penyakit, gejala, serta diagnosis dan perawatan penyakit ini..

Dan di sini adalah lebih banyak tentang rheumatoid vasculitis.

Apa yang dilakukan tes darah

Diagnosis laboratorium melibatkan melakukan pemeriksaan klinis darah umum, tes urine, biokimia dan imunologi.

Analisis darah umum

Ini dilakukan untuk menentukan derajat reaksi inflamasi. Sebagian besar pasien dalam tahap eksaserbasi mengalami perubahan seperti:

  • ESR meningkat;
  • anemia terjadi;
  • kandungan leukosit dan trombosit darah meningkat.

Dimungkinkan juga untuk meningkatkan bagian khusus dari sel leukosit - eosinofil, yang mencerminkan aktivitas proses alergi..

Berdasarkan data yang diperoleh, tidak mungkin membedakan vasculitis dari penyakit lain, dan juga dengan latar belakang terapi dengan hormon dan sitostatik, tes darah umum tidak selalu mencerminkan gambaran sebenarnya dari penyakit, oleh karena itu mengacu pada metode diagnostik tambahan.

Biokimia darah

Untuk mempelajari fungsi ginjal, isi kreatinin ditentukan (meningkat dengan gagal ginjal), enzim hati (peningkatan aminotransferase mencerminkan penurunan fungsi hati). Jika diduga kerusakan jaringan otot, kreatin fosfokinase diperiksa..

Dalam kasus eksaserbasi penyakit, protein C-reaktif dan faktor rheumatoid terdeteksi dalam darah. Senyawa ini merupakan penanda proses inflamasi dan autoimun..

Faktor reumatoid ditentukan sepenuhnya pada semua pasien dengan cryoglobulinemia dan vaskulitis reumatoid..

Pasien semacam itu diperlihatkan studi aktivitas hemolitik (penghancuran sel darah) dan elemen sistem komplemen (protein fase akut).

Tes urin

Jika pasien mengembangkan protein, silinder dan sel darah merah dalam urin, maka ini adalah tanda penghancuran jaringan ginjal yang terjadi dengan radang arteriol dan kapiler..

Ketika darah diekskresikan, warna urin menjadi coklat gelap, berat jenisnya meningkat dengan meningkatnya kehilangan albumin.

Jika gagal ginjal berkembang, maka urin hampir transparan, densitasnya berkurang, ada dominasi diuresis malam hari dibanding siang hari. Dengan retensi cairan dalam tubuh, output urin harian berkurang. Penurunan kemampuan filtrasi ditentukan oleh pelepasan kreatinin. Ketika infeksi bakteri terpasang, peningkatan jumlah leukosit dapat dideteksi.

Pemeriksaan imunologis

Ini digunakan untuk diagnosis banding vasculitis dan penyakit serupa. Paling sering, indikator yang diberikan dalam tabel ditentukan:

Pada penyakit autoimun dan rematik, kelas A, M dan G meningkat ke tingkat yang lebih besar..
Muncul pada penyakit jaringan ikat, yang termasuk vaskulitis..
Antibodi terhadap neutrofil sitoplasma (tanda yang sangat informatif)Ini adalah protein (imunoglobulin A dan G), yang bertindak melawan isi sel darah neutrofilik, meningkat dengan vaskulitis autoimun primer; jika pembuluh sedang dan kecil terkena, maka mereka mendeteksi antibodi terhadap enzim - proteinase 3 dan mieloperoksidase.
Karakteristik peradangan vaskular cryoglobulinemia.
Untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan sindrom antifosfolipid.

Studi tersebut wajib untuk semua pasien dengan dugaan adanya peradangan vaskular sistemik yang bersifat alergi atau autoimun. Mereka juga dilakukan selama proses perawatan untuk menilai efektivitasnya dan untuk memperbaiki atau membatalkan terapi. Peningkatan indeks fase akut dalam tahap menenangkan manifestasi klinis menunjukkan kemungkinan mengembangkan kekambuhan penyakit..

Bagaimana lagi menentukan keberadaan vasculitis

Untuk mengklarifikasi tahap dan prevalensi vaskulitis, pasien diberi resep diagnostik tambahan dalam bentuk angiografi. Itu diindikasikan untuk penyakit seperti:

  • panarteritis nodular - sebelum biopsi atau jika tidak mungkin dilakukan untuk mengidentifikasi aneurisma yang mengancam perdarahan;
  • tromboangiitis obliterans dan sindrom Takayasu - untuk mempelajari mikrosirkulasi, sirkulasi darah di paru-paru, jantung, dan ginjal.

Juga, untuk menentukan kerusakan pada jaringan pembuluh darah, pemindaian ultrasound dalam mode pemindaian dupleks dapat direkomendasikan. Dengan granulomatosis Wegener dan panangiitis mikroskopis, pemeriksaan sinar-X pada jaringan paru diindikasikan. Untuk mempelajari prevalensi lesi vaskular pada penyakit dan arteritis Takayasu di atas, magnetic resonance imaging atau compiler tomography.

Metode yang paling akurat untuk mendiagnosis vasculitis adalah biopsi jaringan. Saat memeriksa sampel jaringan, Anda dapat mendeteksi perubahan yang dijelaskan dalam tabel.

Endapan imunoglobulin kelas A dan kompleks imun yang bersirkulasi pada membran dalam dan di dinding pembuluh darah kecil, mikrotrombosis, beberapa elemen darah melampaui arteriol dan venula.
Endapan senyawa antigen-antibodi di lapisan dalam arteri, lesi multipel, peradangan granulomatosa.
Polyangiitis mikroskopiskerusakan kapiler dan arteriol ginjal, paru-paru dan kulit, nekrosis tanpa pembentukan granuloma.

Diagnosis vaskulitis ditujukan untuk menentukan penyakit, serta tingkat aktivitas proses inflamasi. Ini diperlukan untuk pemilihan dosis hormon dan sitostatika yang tepat. Gunakan tes darah dan urin umum, studi tentang kompleks ginjal dan hati, tes imunologi.

Kami merekomendasikan membaca tentang vaskulitis urtikaria. Anda akan belajar tentang subspesies vaskulitis, prevalensi dan etiologi, serta tanda-tanda penyakit, diagnosis, dan pengobatan..

Dan di sini adalah lebih lanjut tentang vaskulitis dengan lupus.

Untuk mempelajari prevalensi lesi vaskular, angiografi, USG dengan dopplerografi, sinar-X dan metode pemeriksaan tomografi diindikasikan. Dengan tingkat akurasi yang tinggi, diagnosis dapat dibuat menggunakan biopsi..

Tonton video di vaskulitis kulit:

Diagnosis vaskulitis dengan tes darah

Sebelum menentukan jenis vaskulitis, perlu untuk menentukan apakah ada lesi pada organ dalam, dan untuk mencegah kerusakannya karena keterlambatan atau perawatan yang tidak memadai..

Penting untuk membedakan vaskulitis sebagai penyakit autoimun primer dari vaskulitis sekunder karena infeksi, reaksi obat atau penyakit jaringan ikat seperti lupus erythematosus sistemik atau rheumatoid arthritis..

Vaskulitis pembuluh kecil ditandai dengan peradangan nekrotik pembuluh darah kecil dan dapat diidentifikasi dengan "purpura teraba".

Dalam kasus-kasus tertentu, erupsi hemoragik teraba mulai dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter diamati pada ekstremitas bawah. Pada tahap awal, fokus leukositoklastik vaskulitis mungkin tidak teraba.

Tanda-tanda klinis purpura Shenlein-Genoch termasuk purpura teraba non-trombositopenik pada ekstremitas bawah dan bokong, gejala saluran pencernaan, artralgia dan nefritis.

Lokalisasi vaskulitis kulit. Vutanulitis kulit paling sering terlihat pada kaki, tetapi dapat terjadi pada tangan dan perut.
Tes untuk vaskulitis pada kulit. Tes laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi sumber antigenik dari respons imunologis..

Hasil inokulasi dari mukosa faring, titer antistreptolysin-O, ESR, jumlah trombosit, jumlah darah, kadar kreatinin serum, urinalisis, antibodi antinuklear, elektroforesis protein serum, kompleks imun yang beredar, antigen permukaan hepatitis B, antibodi hepatitis dievaluasi C, cryoglobulin dan faktor reumatoid.

ESR selama fase akut vaskulitis hampir selalu meningkat. Studi imunofluoresensi harus dilakukan dalam 24 jam pertama setelah pembentukan lesi. Imunoreaktan yang paling umum hadir di dalam dan di sekitar pembuluh darah adalah IgM, C3, dan fibrin. Kehadiran IgA di pembuluh darah anak-anak dengan vasculitis menunjukkan Shenlein-Gepoh purpura.

Indikator dan tes laboratorium utama yang mengevaluasi tingkat dan jenis kerusakan organ meliputi kreatinin serum, kreatinin kinase, tes fungsi hati, tes serologi hepatitis, urinalisis, tetapi radiografi dan elektrokardiografi dilakukan..

Biopsi untuk vaskulitis kulit. Gambaran klinis sangat khas sehingga biopsi biasanya tidak diperlukan. Dalam kasus yang meragukan, bahan untuk pemeriksaan histologis diperoleh dari lesi aktif (non-ulserasi) atau, jika perlu, dari tepi ulkus.

Diagnosis vaskulitis

Peradangan pembuluh darah autoimun lebih mudah diobati jika terdeteksi tepat waktu. Diagnosis vaskulitis meliputi pengumpulan data anamnestik, penelitian objektif, laboratorium dan metode instrumental.

Untuk menentukan diagnosis, skala khusus dan tabel untuk menghitung hasil telah dikembangkan. Berdasarkan pada mereka, dalam mode pengujian dan pemberian skor, pasien menentukan adanya jenis vaskulitis sistemik tertentu.

Diagnosis banding dimulai dengan rawat jalan dan berakhir dengan konsultasi dengan spesialis.

Indikasi Penelitian

Tanda-tanda utama yang harus mendorong pasien untuk mencari bantuan diagnostik adalah:

  • Ruam kecil berujung kemerahan pada permukaan anterior tungkai bawah (hemoragik vaskulitis). Ini simetris dan tidak tergantung pada faktor alergi, termasuk perubahan dalam pola makan, gaya hidup, membeli hewan peliharaan atau membeli pakaian baru.
  • Penyakit infeksi bakteri, virus selama setahun terakhir.
  • Penurunan berat badan beberapa kilogram, terlepas dari sifat makanan yang dikonsumsi.
  • Kehamilan atau minum obat antibakteri, sulfonamid, dan obat-obatan untuk memerangi asam urat dalam sejarah.
  • Nyeri otot ringan.
  • Mononeuritis atau polineuritis - radang pada satu atau lebih saraf dan pleksusnya.
  • Lompatan sistemik pada tekanan darah.
  • Hasil studi laboratorium. Ini termasuk tes biokimia (urea, kreatinin) dan tes darah umum.
  • Perubahan diagnostik instrumental. Angiografi mengungkapkan aneurisma, termasuk pembengkakan berbentuk dinding pembuluh menipis atau penyumbatan (penyumbatan) arteri. Biopsi akan menunjukkan adanya formasi karakteristik - granuloma dan infiltrasi dinding pembuluh darah eosinofilik.

Bagaimana vaskulitis didiagnosis?

Pada janji temu, dokter pertama mengumpulkan sejarah pasien.

Anamnesis dikumpulkan di kantor dokter keluarga atau dokter distrik. Dia menanyakan secara rinci tentang gejala-gejalanya, adanya manifestasi serupa pada kerabat dekat, musim kemunculannya, dan peristiwa yang mendahului atau menyertai mereka..

Selanjutnya, dokter memeriksa pasien, melakukan pemeriksaan kulit dan selaput lendir, palpasi dinding perut anterior, perkusi paru-paru dan perut, auskultasi respirasi paru dan murmur jantung. Jika ia mencatat gejala yang mencurigakan, tuliskan rujukan untuk tes. Untuk diagnosis laboratorium, Anda perlu memberikan darah dari vena saat perut kosong.

Biopsi dan teknik instrumental lainnya dilakukan di laboratorium khusus dan pusat diagnostik..

Mengambil biopsi pada vaskulitis sistemik disebut studi morfologis. Karena ini, adalah mungkin untuk menentukan diagnosis patologi seperti poliarteritis nodosa, granulomatosis Wegener, sindrom Cherge-Strauss atau arteritis sel raksasa..

Diagnostik laboratorium

Ada metode laboratorium dasar dan tambahan untuk menentukan diagnosis peradangan pembuluh darah autoimun. Dalam tes darah umum, perhatian diberikan pada leukositosis dengan peningkatan fraksi eosinofil dan laju sedimentasi eritrosit.

Pengujian biokimia juga dilakukan untuk menentukan peningkatan urea dan kreatinin. Tes tambahan untuk vaskulitis diresepkan jika penyakit sudah dicurigai. Karena itu, pemeriksaan akan membantu memastikan diagnosis..

Dengan vasculitis, tes dilakukan untuk menentukan indikator berikut:

Menggunakan tes darah ELISA menentukan ANCA.

  • Protein C-reaktif. Protein ini merupakan faktor dalam peradangan akut..
  • Alfa dan gamma globulin. Konten mereka yang meningkat mengindikasikan arteritis.
  • Antibodi Sirkulasi Antinuklear (ANCA). Molekul ditentukan oleh enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Level ANCA Menampilkan Aktivitas Penyakit.
  • Cryoglobulin. Pencarian mereka dilakukan dengan salah satu jenis vaskulitis.
  • Sel darah merah utuh atau hancur. Untuk ini, urin diserahkan.

Diagnostik instrumental

Dengan vasculitis, beberapa fokus kerusakan paru-paru terlihat pada fluorogram. Pemeriksaan THT mengungkapkan sinusitis kronis dan otitis media (radang sinus paranasal dan telinga bagian dalam yang berkepanjangan).

Formasi granulomatosa, sel raksasa dan eosinofil dengan jaringan yang diinfiltrasi ditemukan dalam biopsi mukosa. Biopsi glomerulus ginjal menentukan keberadaan ANCA di dalamnya. Dari metode yang lebih sederhana, pengukuran tekanan darah dan detak jantung pada kedua tangan digunakan..

Jika indikator ini tidak simetris, ini merupakan tanda tidak langsung dari kerusakan pembuluh darah di satu sisi. Dengan jenis vaskulitis tertentu, biopsi kulit dan otot dilakukan. Untuk menentukan tingkat kerusakan paru-paru dan mengurangi fungsi pernapasan, spirography dilakukan.

Untuk menentukan tingkat penyumbatan pembuluh darah, dilakukan angiografi - pemeriksaan rontgen pembuluh darah menggunakan agen kontras..

Tes imunologis untuk vaskulitis, sebagaimana dilakukan, transkrip

Analisis imunologis - jenis utama diagnosis penyakit autoimun, yang memungkinkan untuk menentukan keberadaan antibodi spesifik pada jenis patologi tertentu.

Apa itu vasculitis?

Vasculitis adalah konsep yang menggabungkan proses peradangan autoimun di dinding pembuluh darah.

Penyebab utama perkembangan adalah perubahan struktur jaringan pembuluh darah pada tingkat antigenik..

Ini diklasifikasikan ke dalam berbagai bentuk, tergantung pada fokus lesi dan gejala spesifik lesi:

  • hemoragik;
  • sistemik;
  • alergi;
  • urtikarny.

Diagnosis penyakit dilakukan oleh rheumatologist. Untuk menetapkan atau mengkonfirmasi diagnosis, serangkaian tindakan diagnostik dan tes laboratorium harus dilakukan..

Pemeriksaan pasien untuk vaskulitis menggunakan metode imunologis dilakukan untuk mengidentifikasi komposisi / jumlah imunoglobulin, titer protein spesifik (anstreptolisin O) dan kompleks imun.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, diagnosis ditegakkan dan pengobatan yang tepat ditentukan..

Analisis termasuk dalam pemeriksaan untuk vaskulitis

Tes laboratorium wajib untuk mengkonfirmasi penyakit ini adalah:

  1. Tes darah umum (darah vena atau kapiler) dilakukan untuk mengidentifikasi proses inflamasi, konsentrasi hemoglobin, dan jumlah sel darah merah. Analisis meliputi ESR, kuantifikasi dan penilaian kualitatif trombosit, dan formula leukosit. Dengan vaskulitis, jumlah leukosit, trombosit meningkat, ESR meningkat, dan pergeseran leukoformula ke kanan terdeteksi..
  2. Parameter biokimia: fraksi protein, urea, kreatinin, glukosa dan transaminase. Sampel uji - darah vena.
  3. Koagulogram adalah analisis yang sama pentingnya, karena memungkinkan Anda untuk mengevaluasi hemostasis internal. Studi termasuk fibrinogen, waktu protrombin dan INR..
  4. Tes imunologis: fraksi imunoglobulin sebagai persentase, antistreptolysin-O (penanda infeksi streptokokus), rasio T-limfosit terhadap total volume darah. Karena penyakit ini sering dikombinasikan dengan gagal ginjal, disarankan untuk menggunakan tes berikut: anti-BMC, ANCA, HEP-2.
  5. Urinalisis dan mikroskop sedimen. Ketika mempelajari sifat fisikokimia, keberadaan sel darah merah segar atau yang diubah dapat dideteksi. Peningkatan protein, kristal dan garam muncul, tetapi hasilnya harus ditafsirkan bersamaan dengan tes laboratorium lainnya..

Peran khusus diberikan untuk tipe diagnosis imunologis. Data yang diperoleh mengatakan:

  • tentang keberadaan penyakit;
  • tentang kondisi tubuh pasien;
  • tentang reaksi defensif.

Cara yang sama efektifnya untuk mendeteksi suatu penyakit adalah dengan mendapatkan biopsi - suatu bagian dari jaringan dinding pembuluh darah..

Indikasi

Studi ditentukan dengan adanya gejala spesifik:

  • nyeri sendi dan otot;
  • perdarahan subkutan;
  • bintik-bintik hemoragik dan gatal-gatal di daerah yang terkena;
  • melepuh darah.

Tes diresepkan untuk glomerulonefritis. Penyakit ini dapat terjadi akibat komplikasi penyakit autoimun pembuluh darah.

Tes imunologis membantu mengidentifikasi bentuk vaskulitis, menetapkan kemungkinan penyebab patologi.

Siapa yang menentukan penelitian, di mana mendapatkannya

Rujukan untuk tes umum dikeluarkan oleh terapis.

Studi yang lebih rinci tentang penyakit ini dilakukan oleh seorang rheumatologist. Ini termasuk:

Tes dapat dilakukan di klinik, laboratorium swasta atau pusat medis..

Cara mempersiapkan

Tahap praanalitik dari tes imun meliputi hal-hal berikut dengan kepatuhan wajib masing-masing:

  • darah diberikan saat perut kosong;
  • pada hari pengiriman Anda tidak boleh melakukan latihan fisik;
  • makan terakhir harus tidak lebih dari 20.00;
  • karena darah diambil dari vena ulnaris, tidak berlebihan untuk minum segelas teh hangat atau air.

Catatan! Darah dikumpulkan untuk studi imunologis, serta untuk klinis umum.

Menguraikan hasil

Dengan tidak adanya penyakit dalam darah manusia, tidak ada antibodi kompleks imun, protein spesifik dan penyimpangan karakteristik lainnya..

Dengan peningkatan parameter berikut, diagnosis dikonfirmasi:

  • rasio fraksi protein rusak, dan albumin menempati jumlah yang lebih besar;
  • antistreptolysin-O sama dengan lebih dari 200 U / ml;
  • limfositopat T sedang;
  • antibodi terhadap endotelium dan antineutrofilia meningkat;
  • pada bagian biokimia, peningkatan protein, kreatinin, dan urea dicatat;
  • elemen berbentuk (sel darah putih dan sel darah merah) dapat dideteksi dalam urin;
  • dalam darah merah tidak berubah (hemoglobin dan jumlah sel darah merah tidak berubah), perubahan yang lebih jarang diamati pada nilai hematokrit;
  • ESR meningkat;
  • leukositosis dengan pergeseran ke kanan dicatat;
  • trombositosis, dan mikroskopi apusan darah menunjukkan adanya trombosit yang lengket.

Penyimpangan yang ditunjukkan ditafsirkan dalam kombinasi dengan metode pemeriksaan instrumental dan hanya oleh rheumatologist.

Pemeriksaan tambahan

Selain tes laboratorium, diagnosis vaskulitis dilakukan oleh jenis pemeriksaan tambahan, memungkinkan untuk mengungkapkan gambaran lengkap.

Metode yang umum digunakan:

  • diagnosis ultrasonografi organ perut dan ginjal;
  • dopplerografi pembuluh darah;
  • CT scan;
  • dalam proses yang sulit, MRI dilakukan;
  • EKG dan ekokardiografi;
  • angiografi dengan agen kontras;
  • X-ray (lebih jarang, tetapi digunakan untuk tujuan diagnostik).

Selain itu, dokter dengan cermat memeriksa riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan eksternal.

Baca Tentang Penyakit Kulit

Sang ibu ketakutan oleh noda di langit-langit putrinya: perlu untuk memantau apa yang dimakan anaknya

Melanoma

Ini dapat muncul pada selaput lendir orang dewasa dan anak-anak. Oleh karena itu, pada tanda-tanda malaise pertama pada anak-anak, perlu memperhatikan kondisi selaput lendir mereka.

Bagaimana menyingkirkan tahi lalat tanpa bantuan dokter - obat tradisional untuk pengangkatan

Atheroma

Sehubungan dengan kulit, tahi lalat bisa datar atau cembung. Cembung nevi mewakili bahaya yang meningkat, karena mereka mudah rusak selama berpakaian, mencuci di kamar mandi atau menyisir.

Bagaimana cara menghilangkan pigmentasi postpartum

Cacar air

Kandungan

Pigmentasi pada kulit wajah dan area kulit lainnya merupakan fenomena yang akrab bagi wanita yang berada dalam posisi yang menarik. Perubahan penampilan seperti itu dapat merusak suasana hati, menyebabkan ketidaknyamanan estetika.